Fisiopatología del estreñimiento

Mia l l 56 Ann Nestlé [Esp] 2007;65:55–61 primer año de vida. Suele empezar en el momento del adiestramiento del uso del retrete o al iniciar la vida es-colar, es más frecuente en los niños que en las niñas [2] .


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Ann Nestlé [Esp] 2007;65:55…61 DOI: 10.1159/000128569 Fisiopatología del estreñimiento Peter J. Milla Servicio de Gastroenterología y Autoinmunidad, Instituto UCL de Salud Infantil, Londres , Reino Unido
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primer año de vida. Suele empezar en el momento del adiestramiento del uso del retrete o al iniciar la vida es-colar, es más frecuente en los niños que en las niñas
[2]
. El estreñimiento funcional infantil difiere significativa-mente del estreñimiento del adulto. La incontinencia fe-cal es más frecuente en el estreñimiento infantil que en el del adulto y se asocia a un comportamiento retentivo en los niños y a tensión en los adultos. El tratamiento es más satisfactorio en los niños que en los adultos. En esta revisión comentaremos los mecanismos nor-males del tránsito colónico y la defecación, seguido de los conocidos mecanismos patógenos cuyo resultado es el es-treñimiento. Tránsito colónico normal y motilidad colónica Tránsito colónico El tránsito del contenido luminal a través del intestino dura unas 36 a 48 horas en personas sanas. El tiempo va-ría en los diferentes segmentos digestivos, siendo de se-gundos a minutos en el esófago, 30 min a 2 h en el estó-mago y 1 a 4 h en el intestino delgado; el tiempo restante corresponde al tránsito a través del colon. Por lo tanto, el tránsito por todo el intestino proporciona una indicación correcta del tiempo de tránsito colónico. El colon es un órgano del tracto gastrointestinal responsable de la recu-peración de agua, calorías y electrolitos desde el conteni-do intestinal, seguido de la excreción de la digesta agota-da. En consecuencia, es beneficioso que el tiempo duran-te el cual el contenido luminal transita por el colon sea prolongado. Varios factores influyen sobre la motilidad colónica, el tiempo de tránsito y la frecuencia de las defe-caciones. La ingesta elevada de fibra, la personalidad ex-trovertida y el género masculino se correlacionan con un tiempo de tránsito más rápido y una mayor frecuencia de deposiciones
[3, 4]
Se ha utilizado un cierto número de métodos diferen-tes para medir el tránsito colónico, entre los que destacan el centellobarrido de las deposiciones o del abdomen y el tiempo que invierte un marcador no absorbido para tran-sitar por todo el intestino. Estos últimos métodos, basa-dos en píldoras radiopacas o un colorante como el rojo carmesí que puede observarse fácilmente en las deposi-ciones, son los más profusamente utilizados en la prácti-ca clínica. El rojo carmesí mide el tiempo que inviertela fase líquida en transitar por el intestino y las píldoras radiopacas miden la fase sólida. El método descrito por Metcalf y cols.
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es uno de los más útiles y detecta fácil-mente la obstrucción de la salida rectal, bien sea debida a una retención funcional o a una enfermedad que afecta a la función del esfínter anal a partir de un estreñimiento por tránsito lento o una inercia colónica. En pocas pala-bras, en este método se administran por vía oral píldoras de tres formas diferentes en tres días consecutivos, una forma diferente cada día, y el cuarto día se realiza una radiografía abdominal simple. Seguidamente, se deter-mina la posición de las diferentes formas en el colon. En personas sanas, todas las píldoras del primer día tienen que haber sido expulsadas. Utilizando este tipo de méto-do y un medio analítico modificado, puede determinarse el tiempo invertido por la digesta en transitar por todo el colon en niños normales. Existe un amplio margen de 30,7 17,5 h, que es similar en niños mayores y en adul-tos. Utilizando píldoras radiopacas y un método de aná-lisis segmentario se ha estimado que el tiempo transcu-rrido en el colon derecho, el colon izquierdo y el recto sigmoide es de 8,9 6,4 h, 8,7 8,7 h y 13,0 9,9 h, respectivamente. En la obstrucción de la salida rectal, to-das las píldoras se encontrarán en el recto y en el estreñi-miento por tránsito lento, las píldoras se distribuirán en torno al colon, tal como se ilustra en la figura 1 . El contenido luminal intestinal es impulsado a lo largo del colon por su actividad motora o motilidad. Durante la mayor parte del tiempo la actividad motora colónica se caracteriza por el estado de reposo o la amplitud baja de las contracciones segmentarias, que no están coordina-das entre los diferentes segmentos del colon
[6]
. Estas contracciones segmentarias mezclan el contenido colóni-co, poniéndolo en contacto con la mucosa para facilitar la absorción de agua y nutrientes epiteliales como acetato y butirato. Las contracciones segmentarias son responsa-bles del movimiento del contenido colónico en direccio-nes tanto anterógrada como retrógrada, facilitando de este modo la exposición máxima del contenido a la mu-cosa. Varias veces al día se genera una onda peristáltica de alta presión que recorre una longitud considerable del co-lon impulsando el contenido colónico por delante de la misma. Las contracciones peristálticas de gran amplitud (CPGA) fueron observadas por vez primera por Cannon hace más de 100 años en estudios radiológicos del colon en animales y humanos
[7]
. Las ondas peristálticas pue-den generarse en lugares variables del intestino grueso, desde el ciego hasta el colon distal. Constituyen el fenó-meno motor principal, responsable del transporte del contenido colónico. En un estudio realizado en 14 volun-tarios sanos se monitorizó la actividad motora colónica en el colon transverso, el colon descendente y el colon sigmoide. Las CPGA se identificaron fácilmente por su
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Durante la defecación se vacía una cantidad variable del colon en función de dónde se inician las CPGA en el órgano. El colon puede vaciarse tanto como máximo el colon transverso distal a tan poco como mínimo sola-mente el recto. Cuando la defecación se suprime ocurre el movimiento retrógrado del contenido colónico. Control de la función motora colónica El control de la función motora colónica reside en los nervios extrínsecos (neuronas corticales y espinales), los nervios intrínsecos dentro del colon, las células intersti-ciales de Cajal, que actúan como células marcapasos, y las propiedades de las células musculares lisas propias del colon. La inervación extrínseca actúa como facilitadora o inhibidora de las contracciones colónicas. Aunque la defecación obedece al control cortical, un centro de regu-lación principal se sitúa en el tejido conectivo
[15]
. En es-tudios efectuados en pacientes con patología espinal, se ha dejado entrever que dentro de la médula espinal la vía para el control de la defecación se sitúa en la columna la-teral, en estrecha proximidad de las vías importantes para el control de la micción
[16]
. Los nervios intrínsecos de los plexos mientérico y submucoso coordinan la entra-da sensitiva a partir de la luz colónica y la salida motora, y puede considerarse que contienen los programas res-ponsables de las pautas de la actividad contráctil. Una capa especializada de células marcapasos, las cé-lulas intersticiales de Cajal, están presentes a lo largo de la superficie submucosa del músculo circular, en las es-tructuras septales entre los haces musculares del múscu-lo circular y asociadas a las neuronas mientéricas
[17]
. Estas células son cruciales para la propagación de las on-das lentas, la organización de las contracciones segmen-tarias y la frecuencia de las CPGA. Trastorno de la motilidad colónica en el estreñimiento Estudios de tránsito Los marcadores radiopacos para medir el tiempo de tránsito en todo el intestino, tal como se ha descrito an-teriormente, pueden utilizarse para diferenciar la enfer-medad colónica generalizada de la obstrucción de la sali-da. En el estreñimiento funcional, los marcadores se ha-llan habitualmente en el recto en el curso de 36 h. En el estreñimiento por tránsito lento o las enfermedades neu-romusculares colónicas, los marcadores se dispersan a lo largo de todo el colon durante varios días, con un tiempo de tránsito superior a 84 h en todo el intestino. En este caso, las biopsias de espesor total o los estudios de mano-metría colónica pueden diferenciar entre neuropatía y miopatía. Pautas del trastorno de la motilidad Motilidad colónica Los estudios preliminares de la motilidad colónica en pacientes estreñidos a menudo involucraban únicamente al colon distal y eran de corta duración. Demostraban un incremento de la actividad segmentaria. No obstante, en el estreñimiento idiopático grave, la anomalía más importante de la actividad colónica moto-ra es una reducción de la frecuencia y la duración de los movimientos de la masa fecal. En uno de los estudios se investigaron los movimientos de masa en 14 mujeres con estreñimiento crónico utilizando una sonda manométri-ca insertada colonoscópicamente
[18]
. Las pacientes mos-traban una media de 2,6 movimientos de masa en 24 h en comparación con una media de 6,1 en los controles. Aun-que se observó una ausencia de movimientos de masa du-rante las 24 horas en cuatro pacientes, no se observó este dato en ninguno de los controles. La duración de los mo-vimientos de masa se redujo en las pacientes desde una media de 14,1 hasta 8,2 s. En consecuencia, en las pacien-tes, los movimientos de masa progresaban a una distan-cia menor a lo largo del colon, dado que la velocidad de propagación era la misma en ambos grupos (1 cm/s). La respuesta colónica a la ingestión de comida también está deteriorada en pacientes con estreñimiento grave. Se estudió la respuesta colónica a una comida estándar en 15 pacientes con estreñimiento de tránsito lento y en 29 vo-luntarios sanos
[9]
. Tras la ingestión de una comida, los pacientes presentaron una menor duración de la activi-dad contráctil y menores contracciones propagadas de gran amplitud en el colon transverso, el colon descenden-te y el colon sigmoide, en comparación con sujetos sa-nos. Aunque los pacientes con estreñimiento idiopático grave muestran una reducción de la frecuencia de las CPGA, parece que el programa neural para la peristalsis y la capacidad colónica para contraerse permanecen in-tactos. En un estudio de la peristalsis colónica en mujeres con estreñimiento grave, se indujeron CPGA frecuentes utilizando el estimulante bisacodilo
[19]
. Las CPGA pro-gresaron distalmente para inducir contracción rectal, re-lajación anal y evacuación efectiva, similar a la que ocurre en sujetos sanos
[20]
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número de factores adicionales también desempeñan un papel adicional. Los intentos para consumar el adies-tramiento del retrete a una edad inadecuadamente tem-prana (menos de 2,5 años) y la presión excesiva para lo-grar una defecación diaria perfecta desencadenan una lucha de poder entre los padres y el niño, haciendo que el niño retenga sus heces en el recto. El inicio de la vida escolar es otro periodo en el que pueden comenzar las dificultades con la defecación debido a las ansiedades de separación y a la mala acogida de los lavabos escolares. La distracción ocasionada por el juego con amigos, o el uso de la televisión, puede persuadir a los niños a pos-poner la defecación repetidamente, induciendo de este modo el estreñimiento
[2]
Trastornos nerviosos extrínsecos La enfermedad neurológica, bien sea central en el ce-rebro o en la inervación espinal, es tal vez la siguiente causa más frecuente del trastorno de la defecación. El colon parece depender de la inervación extrínseca para mantener su función normal, con respecto a lo cual el colon distal recibe inervación directa de las raíces S2 a S4
[27]
. La enfermedad neurológica es subestimada tanto en adultos como en niños. En una revisión de 31 millones de diagnósticos en el momento del alta en adul-tos de edad avanzada, se encontró que el mayor grupo de enfermedades asociadas al estreñimiento se relacio-naban con enfermedades neurológicas y psiquiátricas
[28]
. Aunque no se dispone de datos similares en niños, los pediatras también se enfrentan frecuentemente con estos problemas. Los niños afectados representan una población muy heterogénea con diferentes mecanismos importantes en distintos grupos de niños. En niños alimentados por sonda, la falta de fibra alimenticia oca-siona heces duras. La ausencia de tono y coordinación de la musculatura esquelética normal resultará en un esfuerzo defecatorio ineficaz. Los fármacos que se ad-ministran frecuentemente en niños con enfermedad neurológica, como opiáceos, anticonvulsivos y medica-mentos con propiedades anticolinérgicas, causan un de terioro adicional de la motilidad colónica. En un es-tudio en niños con parálisis cerebral, se demostró el retraso en el tránsito en el colon izquierdo de los niños estreñidos
[29]
. La motilidad colónica y rectal es modu-lada por nervios extrínsecos que se componen de fibras nerviosas parasimpáticas y simpáticas. El colon proxi-mal recibe la inervación colinérgica del vago y, el colon distal recibe la entrada colinérgica de los nervios pélvi-cos sacros (raíces S2 a S4)
[27]
. Los nervios esplácnicos, con cuerpos neurales en el ganglio mesentérico supe-rior, proporcionan inervación adrenérgica al colon proximal, y los nervios lumbares, con cuerpos neurales en los ganglios mesentéricos inferiores, proporcionan inervación al colon distal. La lesión de los nervios ex-trínsecos y, por lo tanto, la pérdida de la entrada inhibi-dora al intestino, resulta en motilidad colónica y ano-rrectal anormal. En niños con lesión de la médula espi-nal o disrafismo, se produce una pérdida de la respuesta gastrocolónica; aunque el reflejo inhibidor rectoanal suele estar conservado, el esfínter externo es a menudo paralítico y el impulso de defecar puede no estar presen-te. En consecuencia, los niños con mielomeningocele pueden presentar tanto estreñimiento como inconti-nencia fecal
[30]
Enfermedad neuromuscular intrínseca Menos del 10% de los niños con estreñimiento presen-tan una enfermedad congénita o adquirida, que afecta a la neuromusculatura entérica
[1]
. La más frecuente de las malformaciones congénitas es la enfermedad de Hirsch-sprung, cuya incidencia es de 1 caso por cada 4.500 naci-dos vivos, en comparación con 1 caso de cada 7.000 naci-dos vivos con malformaciones anorrectales y 1 caso de cada 40.000 nacidos vivos con otros trastornos neuro-musculares entéricos. Escapa al alcance de este artículo revisar las numerosas enfermedades neuromusculares diferentes, por lo que se remite a los lectores interesados a una revisión reciente
[31]
Las enfermedades adquiridas tienen un origen casi siempre inflamatorio y pueden presentarse con estreñi-miento intratable grave o episodios recurrentes de pseu-doobstrucción
[32, 33]
. A menudo existen mecanismos autoinmunes que responden al tratamiento con fármacos inmunodepresores
[32, 34]
. En otros, especialmente en los atópicos, el estreñimiento puede ser consecutivo a una alergia alimentaria
[35]
También ha llegado a admitirse que alteraciones en el ámbito de la neuromusculatura, bien sea por trastornos inflamatorios o por el entorno hormonal circulante, pue-den producir un efecto directo sobre la función colónica. Se han examinado hormonas esteroides en mujeres jóve-nes con estreñimiento idiopático grave
[36]
. Se compara-ron las hormonas en las fases folicular y luteínica en 23 mujeres sanas y 26 pacientes con estreñimiento idiopáti-co. Las pacientes estreñidas presentaron una reducción uniforme de la concentración de la mayoría de las hormo-nas esteroides en ambas fases del ciclo; no se registró ano-malía alguna en las hormonas hipofisiarias, ni en la glo-bulina que se une a las hormonas sexuales. Aunque no se han emprendido estudios de esta índole en chicas adoles-

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