MANUAL DE Urgencias Pediátricas

Hemos querido editar este manual con el fin de contribuir, en la medida de nuestras posibilidades, a que los médicos que trabajan en urgencias dispon-gan de más información para desarrollar su actividad. Nuestra intención ha sido escribir un manual que sirva para una consulta rápida en la guardia


Texto en PDF


marihuana, anfetaminas, coca’na, etc). Alteraciones Hiperamoniemia (metabolopat’as, hepatopat’as), metab—licass’ndrome de Reye, hiponatremia, hipoglucemia,cetoacidosis diabŽtica.Hipoxia cerebralParada cardiorrespiratoria, shock, casi ahogamiento,intoxicaci—n por mon—xido de carbono.Convulsiones Status epilŽptico o estado postcr’tico.1COMA. ENCEFALITIS1
TABLA I. Escala de Glasgow modificada�Ni–os 5 a–osNi–os 5 a–osPuntuaci—nApertura ocularEspont‡neaEspont‡nea4En respuesta a la vozEn respuesta a la voz3En respuesta al dolorEn respuesta al dolor2
ÐCada hora si est‡ entre 12 y 14.AnamnesisComo se ha comentado con anterioridad, el objetivo es encontrar la causa
cranealagudo.caracter’stica del hematoma epidural.Intervalo lœcido de semanas o meses: es t’picodel hematoma subdural cr—nico.S’ntomas previos Recientes (menos de 15 d’as): ¥Infecci—n v’rica: la existencia de fiebre, s’ntomasdigestivos o respiratorios, lesiones vesiculosas enla boca o en la piel sugieren el diagn—stico deencefalitis o de encefalopat’a postinfecciosa.¥Los ni–os con hipertensi—n intracraneal, migra–ao un trastorno metab—lico pueden referir cefaleao v—mitos los d’as previos. Antecedentes inmediatos: ¥Si la alteraci—n del nivel de conciencia se acom-pa–a de ataxia hay que investigar la posibilidadComa. Encefalitis5
Exploraci—nDespuŽs de la estabilizaci—n inicial del paciente, es importante completarla exploraci—n f’sica.Constantes vitales La alteraci—n de la tensi—n arterial, la frecuencia car-diaca o respiratoria y de la temperatura proporcionapistas diagn—sticas:HallazgosInterpretaci—nHipotensi—n arterial y ShocktaquicardiaHipotensi—n arterial y Shock neurogŽnico (lesi—n medu-bradicardialar)Hipertensi—n arterialEncefalopat’a hipertensiva, hemorragia intracraneal, hiper-tensi—n intracraneal, t—xicos (coca’na, simpaticomimŽticos, ciclosporina, teofilina)
desviaci—n conjugada de los ojos en sentido contrario. Est‡ contraindicado si existe sospecha de lesi—n cervical.Reflejo oculovestibularHay que descartar la existencia de un tap—n de cerumen o una perforaci—n timp‡nica.La instilaci—n de 10 ml de agua fr’a en el conducto auditivo exter- no, con el paciente incorporado 30¼, produce una desviaci—n con-jugada y mantenida (30-120
1.Casado J, Serrano A. Coma en pediatr’a. Diagn—stico y tratamiento. Edicio-nes D’az de Santos; 1997.2.Graham CA. Management of unexplained coma in children. Eur J EmergMed 2000;7:241-4.3.James HE. Emergency management of acute coma in children. Am FamPhysician 1993;48:473-8.4.JimŽnez Garc’a R, Mart’nez de Azagra A. Disminuci—n del nivel de concien-cia. Enfoque del ni–o en coma. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgen-cias y tratamiento del ni–o grave. Madrid: Ergon; 2007.p.461-8.5.Kirkham FJ. Non-traumatic coma in children. Arch Dis Child 2001;85:303-6.Koskiniemi M, Korppi M, Mustonen K, Rantala H, Muttilainen M, Herr-gard E, Ukkonen P, Vaheri A. Epidemiology of encephalitis in children. Aprospective multicentre study. Eur J Pediatr 1997; 156: 541-5.7.Lewis P, Glaser CA. Encephalitis. Pediatr Rev 2005; 26: 353-63.8.Singhi PD, Bansal A, Ramesh S, Khandelwal N, Singhi SC. Predictive value
incluir un examen del fondo de ojo.Pruebas complementariasLa solicitud de pruebas complementarias tiene dos objetivos:¥Confirmar una sospecha diagn—stica. ¥Valorar la repercusi—n de la hipertensi—n grave sobre los —rganos vitales.An‡lisis de sangreSe solicitar‡ hemograma, creatinina, urea, ‡cidoœrico, equilibrio i—nico y ‡cido-base. Si est‡ alteradala funci—n renal se pueden observar algunas altera-ciones como aumento de urea y creatinina, hiper-potasemia, hiponatremia, acidosis metab—lica, hiper-fosforemia e hipocalcemia. El hemograma puedeayudarnos a detectar una anemia de enfermedadescr—nicas.An‡lisis de orinaPuede mostrar la hematuria o proteinuria propiasde la glomerulonefritis. Si se sospecha hiperaldosteronismo hay que cuan-tificar el sodio (Na+), el potasio (K+) y la creatinina(Cr) en sangre y orina para poder calcular los ’ndi-ces de reabsorci—n y excreci—n (E Na+= Na+orinax Cr plasm‡tica/Na+plasm‡tico x Cr orina K+= K+orina x Cr plasm‡tica /K+plasm‡tico x Crorina 20%). En el hiperaldosteronismo existe unaexcreci—n de potasio en orina aumentada.Urocultivo
Los pacientes con una emergencia hipertensivadeben ingresar en la UCI para control y tratamiento:¥Requieren monitorizaci—n continua del ECG y dela tensi—n arterial (se valorar‡ la colocaci—n de uncatŽter arterial).¥Se realizar‡ sondaje vesical para control estrictode diuresis.Hipertensi—n arterial25TABLA I. Niveles de TA para ni–as segœn edad y percentiles de tallaEdad,Percentil TAS, mm HgTAD, mm Hg a–osde TA *Percentil de tallaPercentil de talla
th5th10th25th50th75th90th
th5th10th25th50th75th90th
th95th5th10th25th50th
TABLA II. Medicaci—n para la reanimaci—n cardiopulmonar¥Adrenalina al 1/1.000 (1 ampolla = 1 ml = 1 mg).¥Bicarbonato 1 M (1 ampolla = 10 ml = 10 mEq).¥Atropina (1 ampolla = 1 ml = 1 mg).¥Diazepam (1 ampolla = 2 ml = 10 mg).¥Midazolam (1 ampolla = 3 ml = 15 mg).¥Tiopental (viales de 0,5 y 1 g).¥Succinilcolina (1 ampolla = 2 ml = 100 mg) Ð En nevera.¥Vecuronio (1 ampolla = 10 mg).¥Amiodarona (1 ampolla = 3 ml = 150 mg).¥Lidoca’na al 1% (1 ampolla = 10 ml = 100 mg).¥Dopamina (1 ml = 20 — 40 mg).¥Furosemida (1 ampolla = 2 ml = 20 mg).¥Manitol 20%.¥Difenilhidanto’na (1 ampolla = 5 ml = 250 mg).¥Nifedipino (1 c‡psula = 10 mg = 0,34 ml). Se puede extraer con una jeringuilla de1 ml.¥Ventol’n soluci—n respirador (1 ml = 5 mg).¥6-Metilprednisolona (existen viales de 8 mg a 1 g).¥Cloruro m—rfico 1% (1 ampolla = 1 ml = 10 mg) o fentanilo (1 ampolla = 3 ml =150 µg).¥Naloxona (1 ampolla = 1 ml = 0,4 mg).¥Flumazenil (1 ampolla = 10 ml = 1 mg).
Secuencia de intubaci—n r‡pida1.Preparaci—n: se debe realizar una valoraci—n r‡pida del aspecto del ni–o para:¥La correcta elecci—n de los f‡rmacos (necesidad de neuroprotecci—n, inestabilidadhemodin‡mica, broncoespasmo).¥Estimar la dificultad de la ventilaci—n y de la intubaci—n.¥Establecer un plan alternativo si falla la intubaci—n.As’ mismo hay que comprobar el funcionamiento del material. 2.Preoxigenaci—n: durante 3-5 minutos con O2al 100% (mascarilla con reservorio) y ven-tilaci—n espont‡nea para conseguir una saturaci—n superior al 90% con pulsiox’metro.3.Premedicaci—n: Atropina — Lidocaina.¥Atropina: 0,02 mg/kg i.v. (m’nimo 0,1 mg; m‡ximo 0,5 mg) ¥Lidocaina: 1,5 mg/kg i.v.4.F‡rmaco hipn—tico/sedante (3 minutos despuŽs de la atropina). Se elegir‡ uno segœnlas caracter’sticas del paciente:F‡rmaco sedanteDosisVentajasInconvenientesSituaciones de usoTiopental3-5 mg/kgAnticonvulsivante Hipotensi—nEstatus convulsivo Disminuye la PIC1Libera histaminaHTIC2
No respiraComprobar respiraci—nComprobar inconscienciaPedir ayudaSi responde
2.Bradicardia severa3.Actividad elŽctrica sin pulso (AESP*)
V’a venosa central urgente
Madrid: PubliMed; 2006. 4.Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-vascular Care- An International Consensus on Science. Part 9 and 10. Pedia-tric Basic and Advenced Life Support. Resuscitation, 2000; 46: 301-995.Yamamato, LG. Emergency airway management Ð rapid sequence intuba-tion. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of PediatricEmergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.p.81.
El objetivo es restablecer el estado del volumen cir-fluidosculatorio y tratar el dŽficit de l’quidos que existe enestos pacientes. ¥Canalizaci—n intravenosa:deber‡n canali-zarse al menos dos v’as perifŽricas para laexpansi—n con fluidos. Si el paciente est‡ enfase de shock, puede ser necesario el accesoa una v’a intra—sea. Si la situaci—n cl’nica per-siste, se canalizar‡, en cuanto sea posible, unav’a venosa central.¥Tipo de fluidos: la expansi—n inicial se realizar‡con cristaloides isot—nicos: suero salino fisiol—-gico o Ringer-lactato. TambiŽn pueden utilizarsecoloides: seroalbœmina, hidroxietilalmid—n. Elbicarbonato 1/6 M s—lo se utilizar‡ si existe aci-dosis metab—lica grave.¥Volumen de l’quidos:cantidad inicial: 20 ml/kgde peso. Este volumen se deber‡ repetir hastaque la tensi—n arterial se normalice, siempre que
Constantes y funciones vitales¥Frecuencia cardiaca¥Temperatura¥Frecuencia respiratoria¥Diuresis ¥Tensi—n arterial¥Perfusi—n perifŽrica ¥Sat O2por pulsioximetr’a¥Nivel de conciencia ¥Tama–o y reactividad pupilarSignos de sobrecarga de volumen/fracaso hemodin‡mico¥Crepitantes pulmonares.¥Ritmo de galope ¥Sibilancias¥HepatomegaliaCriterios de mejor’a¥#$nivel de conciencia¥$de la TA¥$de la diur�esis (1 ml/kg/h)¥$
La exploraci—n cl’nica deber‡ ser exhaustiva con dos objetivos: 1) determi-nar la gravedad de la sepsis y 2) buscar signos que permitan localizar el focoinfeccioso asociado. Alteraciones de la La fiebre (temperatura rectal/sublingual � 38¼C) es temperaturala manifestaci—n m‡s frecuente de infecci—n, aun-que en los reciŽn nacidos y en los lactantes peque-–os puede estar ausente, e incluso puede existirhipotermia. Deber‡ medirse la temperatura central (habitual-mente rectal), que es 0,5-1¼C superior a la axilar. Enlos ni–os mayores puede utilizarse la temperaturasublingual.Afectaci—n del Es el dato m‡s importante; de forma caracter’stica estado generallos ni–os con sepsis impresionan del Òmal estadogeneralÓ, con mal color de piel, mala perfusi—n ydecaimiento. El grado de afectaci—n orientar‡ sobre la gravedaddel proceso. Para evitar la apreciaci—n subjetiva, esimportante la utilizaci—n de escalas validadas: YIOSpara lactantes menores de 3 meses, YALE para ni–osmayores; ver cap’tulo de Fiebre sin foco. Manifestaciones En la fase precoz la piel puede estar caliente y seca,cut‡neasreflejando un estado hiperdin‡mico. Sin embargo,esta fase puede pasar desapercibida y aparecer lossignos de vasoconstricci—n y mala perfusi—n perifŽ-rica como palidez, cutis reticular, frialdad de extre-midades y enlentecimiento del relleno capilar �( 3segundos). En casos de sepsis grave el paciente puede pre-Los ni–os con sepsis meningoc—cica, inicialmentesuelen presentar un exantema moteado formadopor m‡culas aisladas, que en ocasiones no es ade-cuadamente valorado. Posteriormente aparecer‡nlas petequias que pueden evolucionar a equimosisde distinto grado en funci—n del tiempo de evolu-ci—n y de la respuesta individual. La infecci—n porneumococo o estreptococo del grupo A tambiŽn
pH, gasometr’a/ ‡cido l‡ctico‡cido l‡ctico elevado por alteraci—n de la perfusi—ntisular. La pCO2puede estar disminuida por la taquip-nea compensatoria de la acidosis metab—lica, peroen la sepsis grave o en estadios avanzados con dis-minuci—n del nivel de conciencia, puede haber aci-dosis mixta. La pO2como determinante de hipoxe-mia s—lo se valorar‡ si la muestra es arterial. Niveles en sangre Frecuentemente se observa hiperglucemia, que se de glucosa, sodio, ha correlacionado con peor pron—stico. En el periodo cloro, calcio, f—sforo,neonatal y en los lactantes peque–os puede haber magnesio, prote’nas hipoglucemia. totales y albœminaLa hipocalcemia (calcio i—nico 0,8 mmol/L) y lahiperpotasemia (potasio &#x 3
; 5 mEq/L) se correlacio-nan con mayor mortalidad.Funci—n renal y Funci—n renal: urea, creatinina, ‡cido œrico, iones y funci—n hep‡tica
sin evidencia de otro foco infeccioso. TambiŽndeber‡ realizarse cuando exista un exantema sos-pechoso de meningococemia o manifestacionescl’nicas neurol—gicas (signos men’ngeos, convul-
Cefotaxima 200 mg/kg/d’a, i.v. cada 6 h o ceftria-xona 100 mg/kg/d’a, i.v. cada 24 h.Si se asocia a meningitis y se sospecha S. pneumo-niaese deber‡ incrementar la dosis de cefotaximaa 300 mg/kg/d’a y a–adir vancomicina 60 mg/kg/d’a, i.v. cada 6 h. Pacientes con factores de riesgoNeutropeniaSe tratar‡ con un antibi—tico de amplio espectro quepuede ser uno de los siguientes: cefepime 150mg/kg/ d’a, i.v. cada 8 h; meropenem 60 mg/kg/d’a,i.v. cada 8 h; piperacilina-tazobactam 100-300mg/kg/d’a, i.v. cada 6-8 h o ceftazidima 150 mg/kg/d’a, i.v. cada 8 h. +Vancomicina 40 mg/kg /d’a, i.v. cada 6 h o teicopla-nina 10 mg/kg/dosis, i.v. cada 12 h x 3 dosis, con-
o¥Necesidad de FiO2 � 0,5 para mantener Sat O2
Estafiloc—cico:
ant’genos completos (hormonas, l‡tex, alimentos,prote’nas, pruebas cut‡neas alŽrgicas).Mecanismos inmunol—gicos no mediados porIgE: anafilotoxinas (hemoderivados incompatibles,gammaglobulina).Mecanismos no inmunol—gicos: ¥Por liberaci—n directa de mediadores: opi‡ceos,miorrelajantes, contraste radiol—gico, vancomi-cina, citarabina, L-asparraginasa.¥Por moduladores del metabolismo del ‡cido ara-quid—nico: antiinflamatorios no esteroideos.Otros: esfuerzo, fr’o, calor, polen, polvo, hongos,infecciones, mastocitosis sistŽmica, causa idiop‡-tica.ACTUACIîN EN URGENCIASActuaci—n inicial urgenteEl shock es un proceso din‡mico que comienza con un conjunto de meca-
Suelen referir fiebre alta �( 38,9¼C), escalofr’os, eri-trodermia difusa, mialgias intensas, v—mitos o diarreaal inicio del cuadro, hiperemia bucofar’ngea, conjun-tival o vaginal, desorientaci—n o alteraci—n del nivelde conciencia y lesiones cut‡neas en un alto porcen-taje de casos (celulitis, dermatitis, varicela).Shock anafil‡ctico Pueden presentar urticaria, angioedema, prurito,quŽmosis, eritema, disfon’a, estridor, tos, disnea,broncoespasmo, n‡useas, v—mitos y cianosis.Exploraci—nEl diagn—stico del shock es cl’nico y se basa en la presencia de signos dehipoperfusi—n tisular. Constantes vitalesLa taquicardia y la taquipnea son inespec’ficas y apa-recen precozmente. La taquicardia tiene por objetoaumentar el gasto cardiaco. La hipotensi—n arterial esun signo tard’o y ominoso. Se considerar‡ hipotensi—nla cifra de tensi—n arterial sist—lica al percentil 5 parala edad (se puede calcular con la f—rmula: TAS mmHg= edad (a–os) x 2 + 70). La taquicardia y la frialdadson signos m‡s precoces que la hipotensi—n arterial,que indican un estado m‡s avanzado del shock.Auscultaci—n El ritmo de galope es la auscultaci—n del ritmo car-cardiaca diaco en tres tiempos (exageraci—n del tercer tononormal asociado al llenado ventricular por escasadistensibilidad del ventr’culo). Aparece en el shockcardiogŽnico.Pulsos Se evaluar‡ la frecuencia y su calidad (dŽbil, fili-forme, etc). Su localizaci—n orientar‡ sobre las cifrasde tensi—n arterial sist—lica (TAS): si se palpa pulsocarot’deo, la TAS probablemente ser‡ &#x 19;&#x 000; 50 mmHg;si se palpa el pulso femoral la TAS ser‡ &#x 19;&#x 000; 60 mmHgy si existe pulso perifŽrico palpable la TAS ser‡ &#x 19;&#x 000;70 mmHg.Perfusi—n cut‡neaSe explorar‡ la temperatura de la piel por palpaci—n,su coloraci—n y el relleno capilar (normal )2 segun-dos). La perfusi—n cut‡nea est‡ disminu’da con alar-gamiento del relleno capilar en el shock fr’o.
18 horas tras el inicio de la fiebre).Cultivos y estudioCuando se sospecha una causa infecciosa deben microbiol—gico tomarse muestras biol—gicas para cultivo (sangre, orinay, si el paciente est‡ estable, de LCR). Cuando sea posi-ble tambiŽn se recoger‡n muestras para estudio micro-biol—gico r‡pido (Gram y ant’genos capsulares).OtrasRadiograf’a de t—rax:en el shock cardiogŽnico esmuy œtil. Se observan cardiomegalia y signos deedema pulmonar.Otros estudios radiol—gicos(TC, ecograf’a, radio-log’a): se realizar‡n en traumatismos graves paravaloraci—n del shock hipovolŽmico. Ver cap’tulode Politraumatismo.Electrocardiograma:es necesario para el diagn—s-Enzimas mioc‡rdicas y ecocardiograf’a:puedenser necesarias en el shock cardiogŽnico. TratamientoDespuŽs de la estabilizaci—n inicial (ABC), el objetivo es restablecer una ade-cuada perfusi—n y oxigenaci—n de los tejidos, lo m‡s r‡pidamente posiblepara evitar el da–o tisular, ya que una vez instaurado es muy dif’cil de rever-tir. El tratamiento debe intentar normalizar los par‡metros hemodin‡micos
2O serealizar‡ nueva expansi—n. Si el shock se mantienea pesar de la expansi—n volumŽtrica mayor de 40-60 ml/kg, se debe valorar el empleo de drogasvasoactivas.Tipos de expansores:¥
din‡micas para adaptar las drogas a la situaci—n decada momento.Corticoides: en algunos pacientes se produce unainsuficiencia adrenal funcional relativa con aumentode corticoides pero insuficiente para controlar la res-puesta inflamatoria. En algunos pacientes la admi-nistraci—n de corticoides mejora la hemodinamia,por lo tanto, est‡n indicados en el shock refracta-rio a adrenalina/noradrenalina, en aquellos quetomaban previamente corticoides por una enferme-dad cr—nica y en los casos con pœrpura fulminante.La dosis recomendada se desconoce, pero se utili-zan a dosis altas: hidrocortisona 2 mg/kg/6 horasdurante las primeras 48 horas descendiendo poste-riormente a 2 mg/kg/d’a los siguientes 5 d’as.Vasopresina-terlipresina:aumentan la tensi—narterial en pacientes con shock refractario a f‡rma-cos vasoactivos. Producen vasoconstricci—n cut‡-nea, mesentŽrica y renal. Pueden utilizarse comomedida de rescate en œltimo lugar, s—lo cuando hanfracasado todas las anteriores. Shock cardiogŽnicoMedidas generales: generalmente requiere la intu-
5-10 µg/kg/min y se ir‡ aumentando hasta 20µg/kg/min segœn la respuesta. En los casos en queexiste hipotensi—n es preferible la dopamina.Optimizaci—n de volemia:se ha de valorar la res-puesta a la administraci—n de peque–os bolos de 5-10 ml/kg de cristaloides, monitorizando la repercu-si—n en las presiones de llenado auricular (PVC) y enlas cifras de tensi—n arterial.F‡rmacos antiarr’tmicos: se utilizar‡n segœn eltipo de arritmias para llevar la frecuencia cardiacaal nivel —ptimo.Tratamiento de los trastornos hidroelectrol’ti-cos: es fundamental para la contractilidad el man-tenimiento del calcio i—nico en valores normales.TambiŽn deben ser normales el sodio, el potasio yel magnesio, as’ como la glucemia.En el paciente con resistencias pulmonares altas
permanente.Frecuencia Alrededor de un 64% de los estatus se producedurante los primeros cinco a–os de vida (21% en elprimer a–o de vida).CLASIFICACIîN
en los neonatos y los lactantes se inves-tigar‡ la existencia de patolog’a prenatal o perina-tal tales como prematuridad, enfermedad hip—xico-isquŽmica o hipoglucemia. La alteraci—n del des-arrollo psicomotor y del rendimiento escolar sonindicios de afectaci—n neurol—gica. Familiares: tambiŽn es importante indagar la exis-tencia de crisis convulsivas o de enfermedades neu-rol—gicas en la familia. La consanguinidad aumentala probabilidad de que los hijos padezcan enferme-dades hereditarias.Signos de La cefalea previa, sobre todo si es progresiva y se hipertensi—n acompa–a de v—mitos, irritabilidad y somnolencia sugiere hipertensi—n intracraneal. Signos de focalidad Las deficiencias neurol—gicas focales recientes obli-gan a buscar una lesi—n ocupante de espacio o untrastorno vascular. Factores Hay que preguntar si existe un antecedente trau-
texto (glucemia, sodio, potasio, cloro, calcio, pH,
Es obligatorio en pacientes adolescentes. En princi-pio se har‡ una prueba de detecci—n r‡pida inmu-nocromatogr‡fica en orina y una medici—n de laosmolalidad sangu’nea para calcular la brecha osmo-lar (ver cap’tulo de intoxicaciones).Si la sospecha de intoxicaci—n es firme y la pruebaanterior no encuentra ninguna sustancia se extrae-r‡n muestras (sangre, orina) para estudio de t—xi-cos en el Instituto Nacional de Toxicolog’a.
TratamientoLos principales objetivos del tratamiento son:1.Estabilizar al paciente.2.Controlar la actividad convulsiva cl’nica.3.Identificar y tratar las complicaciones: arritmias cardiacas, hipo e hiper-tensi—n arterial, hipoxemia, apnea, alteraciones renales, auton—micas,coagulopat’a, edema cerebral.El tratamiento se basa en el empleo secuencial de f‡rmacos (Figura 1).A continuaci—n se describen las dosis y propiedades de los m‡s utilizados.Diazepam1Las benzodiacepinas controlan hasta el 80% de lascrisis y son eficaces en todo tipo de estatus, exceptoen el s’ndrome de Lennox-Gastaut ya que agravanlas crisis t—nicas.El diazepam es la droga de primera elecci—n en nues-tro pa’s (no est‡ comercializado el lorazepam intra-venoso). Estatus epilŽptico771El midazolam intranasal es una buena alternativa para el tratamiento de lasconvulsiones agudas fuera del hospital. Ha demostrado ser tan efectivo como
10-20 minutos (50 mg/minuto)Inicio de la acci—n10-30 minutosDuraci—n del efecto4-10 horasEfectos secundariosSedaci—n, depresi—n respiratoria si se asocia con benzodiazepinasçcido valproicoSe emplea en el estatus refractario al diazepam, lafenito’na y el fenobarbital. Est‡ contraindicado enla insuficiencia hep‡tica o si se sospecha una enfer-medad metab—lica.V’a y dosisIntravenosa o intra—sea: 20 mg/kg Si no cede se puede administrar una 2¼ dosis de 10 mg/kg seguida de una infusi—n continuaInfusi—n continua: 0,5-2 mg/kg/horaRango terapŽutico: 50-100 µg/mlRitmo infusi—n5-10 minutos (dosis de carga)Inicio de la acci—n10 minutosDuraci—n del efecto5-20 horas. Se prolonga en neonatos y si existe fallo hep‡tico. Es menor en ni–os epilŽpticos tratados con
estatus refractario
recoger muestras de sangre, orina y LCR para elestudio espec’fico.¥Piridoxal fosfato: es un metabolito intermedia-rio de la piridoxina. Se comienza con una dosisde 10 mg/kg i.v. seguida de 2,5 mg/kg/6 horasde mantenimiento. Si no ceden las crisis se puedepautar 40 mg/kg i.v. y continuar con 12,5 mg/kg/6horas durante 3 d’as. ¥Biotina(20 mg v.o. o i.m. durante 7 d’as) y ‡cidofol’nico(5-10 mg/12 horas i.v. lento durante 3-5 d’as). Estatus no En el estatus de ausencia el tratamiento de elecci—nconvulsivo son las benzodiacepinas y el valproato. La fenito’na est‡ contraindicada porque puede pro-longar el estatus o precipitar un estatus de crisist—nicas.Pacientes con Lo primero es comprobar si los niveles sŽricos est‡n tratamiento en rango terapŽutico. antiepilŽptico En pacientes con tratamiento cr—nico con valpro-ato, en los que se sospeche disminuci—n de los nive-les sŽricos, se puede administrar una dosis de cargade 10-15 mg/kg i.v.Derivaci—nIngreso en UCI Todos los pacientes deben ingresar en cuidadosintensivos para monitorizaci—n cardiorrespiratoria yneurol—gica.El estatus refractario precisa monitorizaci—n electro-encefalogr‡fica continua. BIBLIOGRAFêA1.Appleton R, Choonara I, Martland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W. Thetreatment of convulsive status epilepticus in children. The Status EpilepticusWorking Party, Members of the Status Epilepticus Party. Arch Dis Child
Ana JimŽnez JimŽnez
Contusi—n pulmonar con o sin fracturas costales.ÐHemot—rax masivo.ÐNeumot—rax abierto. Se sospechar‡ un neumot—rax a tensi—ncuandoexista hipoventilaci—n de ese hemit—rax, hipoten-si—n arterial, desviaci—n de la tr‡quea hacia el ladocontralateral, ingurgitaci—n yugular, hipertimpa-nismo en ese hemit—rax o actividad elŽctrica sinpulso. Se trata de una urgencia vital que deber‡ tratarseinmediatamente mediante el drenaje del aire atra-pado a tensi—n (ver apartado de tŽcnicas y pro-cedimientos).Si existen heridas abiertas succionantes en elt—rax (entrar‡ aire con la respiraci—n del pacientedesde el exterior al interior del t—rax), se colocar‡un ap—sito impregnado en vaselina que cierre laherida con esparadrapo por tres lados, dejandouno de ellos libre para que pueda salir el aire. Exis-ten unos sistemas comercializados (tipo dedo deguante) que pueden ser colocados en este tipo
¥S’ se sospecha taponamiento cardiaco,por exis-tir disminuci—n de los tonos cardiacos, hipotensi—nrefractaria, ingurgitaci—n de venas yugulares y,en algunos casos, actividad elŽctrica sin pulso, deberealizarse una punci—n peric‡rdica descompresiva.(ver apartado de tŽcnicas y procedimientos).D: Valoraci—n ¥La valoraci—n neurol—gicar‡pida se har‡ me-neurol—gicadiante la escala de coma de Glasgow y la valora-ci—n de las pupilas: tama–o, simetr’a y reactivi-dad a la luz.¥Nivel de conciencia: cuando est‡ alterado puedeindicar una disminuci—n de la oxigenaci—n, dela perfusi—n cerebral o una lesi—n directa en elcerebro. En esta situaci—n se reevaluar‡ la oxige-naci—n, la ventilaci—n y el estado hemodin‡mico.Si no existe hipoxia ni hipovolemia deber‡ pen-sarse en una alteraci—n traum‡tica del SNC. ¥Valoraci—n de los signos de hipertensi—n intra-craneal:el objetivo es evitar que se produzca her-niaci—n cerebral. Los signos de herniaci—n cere-bral son: ÐMidriasis unilateral fija con o sin hemiparesiacontralateral.ÐMidriasis bilateral fija.ÐPostura de descerebraci—n o decorticaci—n.ÐDeterioro neurol—gico progresivo atribuible al TCE.¥Tratamiento cuando existen signos de her-niaci—n cerebral:ÐIntubaci—n si el ni–o no lo estuviera previamente.ESCALA DE COMA DE GLASGOW�Ni–o 5 a–osNi–o APERTURA OCULAREspont‡neaEspont‡nea4Al hablarleAl hablarle3Al dolorAl dolor2No respondeNo responde1RESPUESTA VERBALOrientadaSonr’e, llora5DesorientadaLlora continuo 4Palabras inapropiadasLlanto exagerado3Sonidos incomprensiblesGru–ido2No respondeNo responde1RESPUESTA MOTORAObedece —rdenesMueve espont‡neo 6Localiza dolorLocaliza el dolor5Retirada al dolorRetirada al dolor4Decorticaci—nDecorticaci—n3Descerebraci—nDescerebraci—n2No respondeNo responde1
Cuando el neumot—rax y/o hemot—rax se acompa-–an de insuficiencia respiratoria, es urgente drenar-los(ver tŽcnicas y procedimientos).TambiŽn deber‡ drenarse el neumot—rax, aunquesea de peque–o tama–o, si el paciente recibe ven-tilaci—n mec‡nica, por el riesgo de evolucionar aneumot—rax a tensi—n.Si al ni–o se le coloc— un angiocatŽter por un neu-mot—rax a tensi—n en el momento de la evaluaci—nprimaria, deber‡ sustituirse en esta fase por un Pleu-rocath¨, insert‡ndolo en el 4-5¼ espacio intercostal,a nivel de la l’nea axilar anterior y dirigido haciaarriba y hacia la parte anterior del t—rax.La presencia de volet(movimiento asincr—nico entredistintos lugares del t—rax) con dificultad para la ven-tilaci—n, es rara en ni–os. Se debe a la fractura devarias costillas y el tratamiento consiste en intuba-ci—n, ventilaci—n mec‡nica y analgesia, para lograrla estabilidad de dicha fractura. Abdomen Antes de su valoraci—n, si no se hizo en la evaluaci—nde la cabeza, se deber‡ descomprimir el est—magocon una sonda nasog‡strica u orog‡strica por el riesgode aspiraci—n. El ni–o accidentado suele tragar muchoaire, produciŽndose en estos casos, una gran disten-si—n que dificultar‡ la valoraci—n abdominal y por otraparte, la ventilaci—n, al comprimir el t—rax. En los ni–os politraumatizados, siempre debe tenerseen cuenta la posibilidad de una lesi—n de los —rga-nos abdominales, sobre todo si existe shock hipo-volŽmico inexplicado.Aunque el abdomen inicial-mente sea blando, no se puede descartar la afecta-ci—n abdominal; los —rganos lesionados pueden san-grar bruscamente y producir un shock hipovolŽmicomuy dif’cil de tratar. Pelvis Las lesiones en la pelvis son siempre graves, debensospecharse cuando existe dolor, deformidad o cre-pitaci—n a dicho nivel; tambiŽn cuando existen lesio-nes asociadas en la uretra, las v’sceras abdomina-les, las extremidades o si se produce shock hipovo-lŽmico inexplicado. PerinŽSe buscar‡n signos de sangrado o hematomas en
Es necesario explorar las cuatro extremidades, bus-cando puntos dolorosos o deformidades indicativosde fracturas o luxaciones. Las fracturas de fŽmurpueden producir shock hipovolŽmico. Es importante explorar los pulsos, la motricidad y lasensibilidad en todo el cuerpo. Si existe disminuci—no ausencia de los pulsos a nivel de una fractura oluxaci—n, Žsta deber‡ reducirse e inmovilizarse, com-probando que reaparecen los pulsos.
duce con la convexidad hacia arriba y en los ni–osmayores de 1 a–o con la convexidad hacia abajo, alllegar al extremo distal a la faringe, se rota 180¼ parasituarla con la convexidad hacia arriba.Intubaci—nSiempre se realizar‡ por la boca. Se debe retirar la parte anterior del collar’n cervicaly mientras una persona intuba, otra procede a lainmovilizaci—n cervical. Durante la intubaci—n se practicar‡ la maniobrade Sellick que consiste en la compresi—n anterior dela tr‡quea a nivel del cricoides para ocluir el es—fagoe impedir el v—mito. El tama–o de los tubos endotraqueales depender‡de la edad. La longitud que debe introducirse se obtiene de mul-tiplicar por 3 el nœmero del tubo endotraqueal, esevalor debe quedar a nivel de la comisura bucal.Los ni–os en parada cardio-respiratoria o en comaprofundo no suelen precisar la administraci—n demedicaci—n para la intubaci—n, pero en el resto delos pacientes se canalizar‡ una v’a venosa para laINDICE DE TRAUMATISMO PEDIATRICO (ITP)+2+1Ð1Peso(kg)� 2010 Ð 20
Se colocar‡ un angiocatŽter conectado a un tubo
hacia arriba y hacia la parte anterior del t—rax. El Pleurocath¨se conectar‡ a una v‡lvula de Heim-lich¨o a un Pleur-evac¨.
El tama–o y la configuraci—n del objeto pueden determinar la dificultad parasu progresi—n a travŽs del tracto intestinal y su eliminaci—n.Redondeados, Monedas, botones, peque–os fragmentos de jugue-ovales, de bordes tes. En general, progresan sin dificultad.planos, no cortantesAgudos, punzantes, Agujas, imperdibles, fragmentos de cristal, clavos, afilados ÒpinsÓ. Es necesario seguir su progresi—n cuidado-samente.Finos y alargados Horquillas, llaves, cubiertos, cepillos de dientes. Estegrupo deber‡ ser controlado con ingreso hospita-lario por el alto riesgo de complicaciones debido asu dificultad de tr‡nsito.Pilas alcalinas Debido a sus caracter’sticas especiales se mencio-naran con m‡s detalle en otro apartado de este cap’-tulo. Lugar de alojamiento. Caracter’sticas anat—micasEs—fago Los objetos que quedan retenidos en el es—fago sue-
Complicaciones
Las complicaciones son similares a las mencionadaspara otros cuerpos extra–os.Diagn—sticoCuando se sospeche una localizaci—n esof‡gicadeber‡ realizarse Rx cervical (AP, lateral) y Rx det—rax.Si la localizaci—n parece ser abdominal se realizar‡Rx de abdomen simple.En pilas de mercurio fragmentadas se aconseja vigi-lar los s’ntomas y determinar los niveles de mercu-rio en sangre para mantener un control.Un paciente con historia de ingesti—n de una pila segœn localizaci—nalcalina no deber‡ tomar alimentos por boca hastasu diagn—stico y localizaci—n mediante Rx. No sedeben usar emŽticos.Es—fagoSe realizar‡ la extracci—n urgente mediante esofa-goscopia. Pueden producirse lesiones importantesde la pared esof‡gica en menos de 2 horas. Ade-m‡s, si la pila est‡ cargada es la regi—n id—nea paraque se produzcan quemaduras elŽctricas.DespuŽs de su extracci—n se observar‡ al paciente
107Episodio de ingesti—nObservaci—nRevisi—n de hecesControl cl’nicoObservaci—n 24 hingresadoSi no se moviliza,extracci—n:¥Endosc—pica(en est—mago)¥Laparotom’a(resto)Objetos finosy alargadosObservaci—nRevisi—n de hecesControl Rxhasta expulsi—nObjetos redondeadosObjetos punzantesLocalizado en est—magoo resto de intestinoEsofagoscopia urgentey extracci—nLocalizado en es—fagoCuerpo extra–oen es—fagoEsofagoscopiaurgente yextracci—nEstudio negativoAlta sospecha cuerpoextra–o esof‡gicoEsofagogramaSospecha cuerpoextra–o en es—fago
Paracetamol, ibuprofeno, psicotropos, aspirina, flœor,anticatarrales.Productos de C‡usticos (lej’a, amoniaco), hidrocarburos (agua-limpieza rr‡s), detergentes.CLASIFICACIîNIntoxicaciones Suponen entre el 70-80% de las intoxicaciones accidentales pedi‡tricas. Ocurren en ni–os de 1-5 a–os de edad (m‡xima inci-dencia entre los 2 y los 3 a–os).Suele estar implicado s—lo 1 producto del entornodomŽstico. Generalmente, son benignas y no necesitan muchaintervenci—n. Con frecuencia, los ni–os toman sustancias inocuasque no precisan tratamiento (Tabla I).
Champœs l’quidosDeshumidificantes (silicagel)Desinfectantes iod—filosDesodorantesDetergentes (tipo fosfato, ani—nicos)Edulcorantes (ciclamato, sacarina)Fertilizantes (sin herbicidas ni insectici-das)GlicerolGoma de borrarGrasas, sebosH2O2Incienso
5 ml de sangre con anticoagu-metales lante.50-100 ml de orina.An‡lisis de aluminio,5 ml de suero o plasma.zinc, cobre o hierroDeterminaci—n de 5 ml de sangre con 50 mg de alcohol et’licooxalato pot‡sico como anticoa-
hay que diluir el car-b—n con agua o zumo y agitarlo vigorosamente paraconseguir la m‡xima dispersi—n. Posteriormente, seadministrar‡ por v’a oral. Si no es posible se intro-ducir‡ a travŽs de una sonda nasog‡strica.Carb—n activado Indicaciones.Est‡ indicado dar mœltiples dosis de en seriecarb—n ante ingestiones importantes de las siguien-tes sustancias: carbamacepina, dapsona, fenobar-bital, quinina o teofilina.Contraindicaciones¥V’a aŽrea inestable.¥Obstrucci—n intestinal.¥Aunque no es una contraindicaci—n absoluta hayque tener cuidado cuando haya disminuci—n delperistaltismo intestinal por la ingesti—n de anti-colinŽrgicos o derivados del opio, por ejemplo.
TABLA II. S’ndromes t—xicos m‡s frecuentes(Continuaci—n)PESTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSSêNDROME ANTICOLINESTERASADosis bajas Ð Efectos muscar’nicosBocaSialorrea.OjosMiosis, lagrimeo.S. respiratorioBroncorrea, sibilancias.S. cardiovascularBradicardia con posibilidad de bloqueo aur’culo-ventricular.S. gastrointestinalDiarrea, v—mitos, dolor abdominal c—lico.Dosis m‡s altas Ð Efectos nicot’nicosS. respiratorioPar‡lisis de la musculatura respiratoria.
TABLA III. Ant’dotos T—xicoAnt’dotoDosisAnticolinŽrgicosFisostigminaIndicada en intoxicaciones graves: arritmias supra-ventriculares con repercusi—n hemodin‡mica, deli-rio, convulsiones que no ceden con diazepam.Dosis: 0,02 mg/kg/dosis (dosis m‡xima: 0,5 mg) diluidos en 10 ml de SSF a pasar i.v. en 5-10 minu-tos. Se puede repetir la dosis a los 15-30 minutos hasta conseguir el efecto terapŽutico (dosis m‡xima total 2 mg).Se debe disponer de atropina por si se necesita con-trarrestar los efectos de la fisostigmina (riesgo de convulsiones, asistolia, crisis colinŽrgicas) adminis-
dosis de isoniazida ingerida � 80 mg/kg.Dosis:1 g de vitamina B6diluida al 5% por cada gramo de isoniazida. Dosis de isoniazida desconocida:70 mg/kg i.v. a pasar en 30-60 minutos o 5 g de vitamina B6como dosis total. Se puede repetir si no hay respuesta hasta 20 g en ni–os y 40 g en adultos. MetanolEtanolObjetivo:mantener niveles de etanol de 100 mg/ml.Dosis oral de carga:0,8-1 ml/kg al 95% diluido
y la terbutalinatienen acci—n fundamentalmente "adrenŽrgica.
El salbutamol y la terbutalina producen temblores,palpitaciones, taquicardia, nerviosismo y dolor tor‡-cico.Puede existir hiperglucemia, hipokaliemia y acido-sis metab—lica.Monitorizaci—n y Control de la funci—n cardiaca:frecuencia car-pruebas diaca, tensi—n arterial y ECG. complementarias An‡lisis de sangre: pH, iones, glucemia y crea-
de toxicidad cardiovascular, excepto la difenhidramina que puede origi-nar prolongaci—n del QRS y alterar la fase de repolarizaci—n.¥Antihistam’nicos de 2» generaci—n(terfenadina, astemizol): no atra-viesan la barrera hemato-encef‡lica, no causan sedaci—n ni efectos anti-colinŽrgicos, pero producen alteraciones en la repolarizaci—n cardiaca(prolongaci—n del intervalo QT y arritmias).
(estenosis pil—rica, retraccio-nes y contracturas intestinales, anemia).Monitorizaci—n y Sideremia, capacidad total de uni—n al hierro y pruebas hemograma: el mejor par‡metro para el trata-complementarias miento son los niveles plasm‡ticos de hierro obteni-dos en el pico de m‡xima absorci—n, antes de que elhierro sea distribuido a los tejidos (2 horas en el casode ingesti—n en forma l’quida y 4 a 6 horas si se tratade tabletas). Debido a la distribuci—n del hierro, lascifras plasm‡ticas no reflejan el grado de intoxica-ci—n despuŽs de transcurridas 2-6 horas. Algunosautores recomiendan realizar los niveles cada 4 horaspara comprobar si continœa la absorci—n. Otras determinaciones sangu’neas: glucemia, pHgases, iones, funci—n hep‡tica, funci—n renal y coa-gulaci—n. Radiograf’a de abdomen:en ocasiones puedenvisualizarse los comprimidos que contienen hierro. Tratamiento Descontaminaci—n gastrointestinalSi la dosis ingerida es � 20 mg/kg se realizar‡ unlavado g‡strico con la sonda del mayor calibre posi-ble para eliminar los comprimidos de gran tama–o.Puede utilizarse bicarbonato s—dico al 1% comol’quido para realizar el lavado. El carb—n activadono est‡ indicado ya que no adsorbe el hierro. Si despuŽs de estas medidas, en la radiograf’a abdo-minal persisten los restos de comprimidos, estar‡indicado practicar un lavado intestinal completo(contraindicado si existen signos de perforaci—n intes-
Tratamiento Es sintom‡tico y de las complicaciones. NEUROLƒPTICOSSon f‡rmacos antagonistas competitivos de los receptores dopaminŽrgicos.Los medicamentos m‡s representativos de este grupo son las fenotiazinas
143Tratamiento Deber‡ iniciarse cuando la ingesti—n de paraceta-mol sea � 150 mg/kg, tambiŽn se considerar‡ enlos ni–os que hayan tomado � 100 mg/kg y perte-nezcan al grupo de mayor riesgo de intoxicaci—n(ver apartado de toxicidad). Descontaminaci—n gastrointestinalEl carb—n activado estar‡ indicado cuando se sos-peche que la dosis ingerida pueda ser t—xica. Noexiste evidencia que contraindique la utilizaci—n con-junta de carb—n activado y N-acetilciste’na, aunquees recomendable esperar una hora entre la admi-nistraci—n de ambos.N-acetilciste’naEs el ant’doto de elecci—n (ver tabla de ant’dotos,cap’tulo de Intoxicaciones. Generalidades), su admi-nistraci—n es eficaz hasta transcurridas 8 horas desdela ingesti—n, pero en las grandes intoxicacionespuede ser œtil hasta 16-24 horas despuŽs. Es reco-mendable darla con zumo (debido al mal sabor yolor); si se produce el v—mito, se administrar‡ consonda nasog‡strica o por v’a intravenosa. Aunque5001.000300400200100
DespuŽs de las 24 horasDeterminaci—n de los niveles de paracetamol.(o haber recibido Iniciar tratamiento con NAC si los niveles son �10 µg/ml.
y de descontami-naci—n gastrointestinal son las mismas que enla intoxicaci—n por etanol.Ant’dotos: etanol y fomepizol(ver tabla ant’-dotos, cap’tulo de Intoxicaciones. Generalidades).Ambos actœan mediante la inhibici—n competitivade la enzima alcohol deshidrogenasa, por la que tie-nen entre 10 y 20 veces m‡s afinidad que el meta-nol. El fomepizol es m‡s seguro y se maneja mejorque el etanol, pero no est‡ comercializado enEspa–a. Est‡n indicados cuando los niveles plasm‡ticos de�metanol son 20 mg/dl, o bien se sospecha unaingesti—n masiva (pH 7,3, hiato osmolar &#x -7;&#x 000; 10mosm/kg). Aunque no existen estudios concluyentes, tambiŽn
Son productos compuestos por sustancias con propiedades tensioactivas alos que se les a–aden blanqueantes o suavizantes. En los detergentes domŽs-
Si la concentraci—n es 2 % s—lo es preciso la obser-vaci—n; si es superior, deber‡ administrarse agua oleche y tratar de forma sintom‡tica. La provocaci—ndel v—mito est‡ contraindicada.Detergentes ani—nicos y no i—nicosManifestaciones La mayor’a de los jabones y detergentes que se usancl’nicas en el hogar son ani—nicos; est‡n formados por fos-
El objetivo es evitar la precipitaci—n de la hemoglo-bina en los tœbulos renales. Puede estar indicadoadministrar furosemida.Los corticoides disminuyen el grado de hem—lisis.INSECTICIDASInsecticidas organofosforados y carbamatosSon los insecticidas m‡s usados en las casas, los jardines y la agricultura.Los organofosforados actœan inhibiendo la acetil colinesterasa. Los carba-matos se caracterizan porque esta uni—n es reversible, y por tanto la dura-ci—n de su acci—n inhibidora es menor. Los organofosforados m‡s utiliza-dos son: malati—n, parati—n, fenti—n y diclorv—s. Los carbamatos m‡s comu-nes son: carbaril, aldivarb y proposur.
2007. p.872-8.8.Shannon M. Ingestion of toxic substances by children. N Engl J Med 2000;342:186-91.9.Simpson W, Schuman W. Recognition and management of acute pesticidapoisoning. American Family Physician 2002; 65:1599-604.
Sintom‡tico: presenta v—mitos, cefalea, alteraci—ndel comportamiento, desorientaci—n, irritabilidad,amnesia, convulsiones, pŽrdida de conciencia convulsiones o alteraciones visuales. 2Si en la RX decr‡neo se evidencia fractura craneal debe realizarseTC craneal. 3En los ni–os si han sufrido un traumatismo craneal significativo,debe realizarse TC craneal. 4Se valorar‡ realizar TCcraneal segœn la intensidad de los s’ntomas y la fuerza
en elECG, las ondas P, iguales entre s’, son diferentes dela P sinusal. La frecuencia cardiaca es inadecuada-mente r‡pida para la situaci—n cl’nica. Si la taquicardia no es permanente, la frecuencia seacelera (disminuye el intervalo RR) al iniciarse (Òcalen-tamientoÓ) y se decelera al terminar (ÒenfriamientoÓ).Flutter auricular: est‡ producido por un meca-nismo de reentrada que recorre generalmente laaur’cula derecha. La frecuencia auricular puede estarentre 250-350 lpm con una frecuencia ventricularvariable segœn el grado de bloqueo AV.
en la infancia. Se caracteriza por una activaci—n irre-gular, no sincronizada y desorganizada de las aur’-culas, con frecuencias que oscilan entre 400 y 700lpm. La respuesta ventricular es variable y el ritmomuy irregular.ACTUACIîN EN URGENCIAS Actuaci—n inicial urgenteSi el enfermo est‡ inestable hemodin‡micamente (en insuficiencia cardiacagrave o shock cardiogŽnico) est‡ indicada la cardioversi—n elŽctrica sincro-nizada. La actuaci—n debe ser ordenada siguiendo la regla ÒABCÓ. Se ha de hacer una historia r‡pida averiguando principalmente el tiempo
Se debe monitorizar la saturaci—n de ox’geno (pul-siox’metro), el electrocardiograma y la frecuenciacardiaca (se puede hacer con las palas del desfibri-lador).La tensi—n arterial se medir‡ en cuanto sea posible.Cardioversi—n Por definici—n, el choque en la cardioversi—n se admi-elŽctrica nistra sincronizado con el QRS del paciente.
frialdad cut‡nea y cianosis distal).Auscultaci—n Permite valorar la frecuencia cardiaca proporcio-cardiopulmonarnando el diagn—stico en la mayor’a de los casos.Hay que auscultar los pulmones buscando signos decongesti—n venosa pulmonar (estertores crepitantes).AbdomenHepatomegalia:puede aparecer en ni–os con insu-ficiencia cardiaca.Signo de la rana En las taquicardias intranodales la activaci—n casisimult‡nea de los ventr’culos y de las aur’culas pro-duce ondas venosas yugulares Òa ca–—nÓ (por lacontracci—n de la aur’cula con un v‡lvula aur’culo-ventricular cerrada). El pulso venoso yugular promi-nente recuerda el cuello de la rana al croar.Pruebas complementariasECG
(segunda y tercera dosis).Otros f‡rmacos Verapamil: es un bloqueante de los canales del cal-cio que retarda tambiŽn la conducci—n AV. Su des-ventaja es que tiene efecto inotr—pico negativo ybradicardizante. No debe administrarse a ni–os menores de 1 a–o.En este grupo de edad se han descrito casos de asis-tolia e hipotensi—n fatales e irreversibles a pesar dela utilizaci—n de calcio. Est‡ contraindicado tambiŽnsi existe insuficiencia cardiaca. Dosis: 0,1-0,2 mg/kg i.v. lento (dosis m‡xima 10 mg). Flecainida: es utilizada por algunos grupos enEuropa como segunda l’nea de tratamiento. No debe administrarse en ni–os con patolog’a car-diaca. Se debe vigilar la anchura del QRS y suspen-derla en caso de prolongaci—n marcada ya quepuede desencadenar arritmias ventriculares.Dosis: 1-2 mg/kg i.v. en 10 minutos.Amiodarona: el ILCOR (Internacional Liaison Com-mittee on Resuscitation) la recomienda como alter-nativa para la TSV refractaria a la adenosina.la dosis es la misma que para lataquicardia ventricular. Tratamiento a largo plazo en la TSVNo se debe hacer en urgencias. Es conveniente que lo paute el especia-lista en cardiolog’a pedi‡trica.Farmacol—gicoNi–os menores de un a–o:se aconseja pautar tra-tamiento profil‡ctico de nuevos episodios de taqui-cardia con un f‡rmaco antiarr’tmico (digoxina, fle-cainida, propranolol, sotalol). Ni–os mayores: depender‡ de la frecuencia, dela duraci—n y de la repercusi—n de los episodios detaquicardia.
m‡s de tener menos morbilidad que el tratamientoprolongado con f‡rmacos.Ni–os menores de 4-5 a–os:œnicamente est‡ indi-cada en casos refractarios al tratamiento ya que, latasa de complicaciones es mayor y el porcentaje deŽxitos menor. Adem‡s existen pruebas de que la lesi—nproducida por la RF en el miocardio de ni–os demenos de 2 a–os puede crecer con el tiempo. Debeevitarse siempre que la situaci—n cl’nica lo permita.Derivaci—nIngreso en UCI Pacientes con signos de bajo gasto o recurrenciasmuy frecuentes.Ingreso en sala Lactantes: la TSV recurre en un 60-80% de lospacientes, por lo que se aconseja ingresarlos durante24-48 horas para controlar el ritmo cardiaco y paracompletar el estudio cardiol—gico.Domicilio Tras revertir la taquicardia, y despuŽs de unas horasde observaci—n en urgencias, se enviar‡ al domici-lio a los ni–os mayores, con menor riesgo de recu-rrencia y con mayor facilidad para detectarla.
tratamiento farmacol—gico. Existen distintas opciones terapŽuticas.AmiodaronaBolo inicial:5 mg/kg/dosis i.v. lento (en 20-30 minu-tos). Se puede dividir en 5 dosis de 1 mg/kg que seadministrar‡n cada 5-10 minutos.Dosis de mantenimiento:5-15 µg/kg/minuto.Lidoca’naBolo inicial:1 mg/kg/dosis i.v. lento. Puede repetirseen 10-15 min hasta llegar a una dosis total de 3 mg/kg.Dosis de mantenimiento:20-50 µg/kg/minuto.Procainamida Bolo inicial:2-6 mg/kg i.v. en 5 minutos (m‡ximo100 mg). Se puede repetir cada 5-10 minutos hastauna dosis total de 15 mg/kg (no se deben adminis-trar m‡s de 500 mg en 30 minutos).TV con mala perfusi—n (ILCOR):15 mg/kg i.v. en30-60 minutos.
1.Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen).
En los reciŽn nacidos con insuficiencia cardiaca, si se sospecha que est‡causada por una cardiopat’a congŽnita, deber‡ iniciarse una perfusi—nintravenosa continua con prostaglandinas (PGE1 0,03-0,05 µg/kg/min),que se mantendr‡ al menos hasta la realizaci—n de una ecocardiograf’a.
Noradrenalina
ETIOLOGêA(Tabla I)Causas no infecciosasSon las m‡s frecuentes, destacando la dermatitis at—pica. Dermatitis at—pica Es la causa m‡s frecuente de exantema eccematosoen pediatr’a.Se trata de un proceso cr—nico que cursa en brotes.Se caracteriza por la aparici—n de erupciones ecce-matosas pruriginosas normalmente localizadas. M‡s de la mitad de los casos debutan antes de los6 meses de edad y el 90% antes de los cinco a–os.No es frecuente la aparici—n de lesiones en los dos
contacto (alŽrgica tras el contacto con:o irritativa)¥Un alergeno (provoca una reacci—n de hipersen-sibilidad tipo IV). Requieren una sensibilizaci—n previa. ¥Un irritante (tras contacto con jabones, orina,metales, restos fecales). No necesita exposici—nprevia.Eccema dishidr—tico Tabla I.Dermatitis Se trata de una dermatitis cr—nica caracterizada por seborreica placas de enrojecimiento y descamaci—n en zonascon abundantes gl‡ndulas seb‡ceas. Liquen simple Hace referencia a una lesi—n eccematosa cr—nica cr—nicolocalizada. Se produce por rascado. Reacci—n Provoca lesiones eritematosas en ‡reas de exposi-fotoalŽrgicaci—n solar tras el consumo de algunos f‡rmacos oaplicaci—n de cosmŽticos que absorben la radiaci—nUVA.Pitiriasis rosada Es una erupci—n eritematoescamosa autolimitada.La lesi—n t’pica es el medall—n her‡ldico y posterior-mente aparecen lesiones similares m‡s peque–asen tronco con forma de ‡rbol de navidad.Psoriasis
Las infecciones cut‡neas de repetici—n pueden seruna manifestaci—n del S. de Wiskott-Aldrich o dehistiocitosis de cŽlulas de Langerhans.Morfolog’a de Tabla I.las lesiones Extensi—n de Las formas extensas tienen mayor riesgo de com-las lesiones plicaciones.Localizaci—n Tabla I.Pruebas complementariasEn general en urgencias no se requieren exploraciones complementarias. Est‡ indicado en exantemas con gran componente bioqu’mica con urea, inflamatorio y posible sobreinfecci—n. Ver apartado creatinina e ionesde infecciones cut‡neas.TambiŽn se realizar‡ hemograma y pruebas m‡sespec’ficas si se sospecha una enfermedad sistŽ-mica. Si existe gran componente exudativo se solicitar‡
En los casos graves, sobre todo si existe crepitaci—n (Rx, TC)(gas intratisular) para hacer el diagn—stico diferen-cial con las lesiones necrotizantes.Punci—n lumbar Debe considerarse en menores de 15 meses concelulitis facial con riesgo de bacteriemia (signos deenfermedad sistŽmica, fiebre, leucocitosis, eleva-ci—n de reactantes de fase aguda). En los casos de onfalitis con fiebre y afectaci—n delestado general puede haber extensi—n men’ngeade la infecci—n.TratamientoInfecciones Higiene de la piel: es importante realizar una buena superficiales, con limpieza de la zona afectada (agua y jab—n). La apli-buen estado generalcaci—n de sulfato de cobre o de zinc al 1/1000 puede (impŽtigo, ectima, ayudar a desecar las lesiones.foliculitis)Antibioterapia t—pica: ‡cido fus’dico o mupiro-cina una aplicaci—n cada 8 horas durante 7-10 d’as.Antibioterapia oral: est‡ indicada en los casos deafectaci—n generalizada o existencia de factores sub-yacentes como dermatitis at—pica o diabetes. Se usacefuroxima axetilo: 30-40 mg/kg/d’a en 2 dosis(m‡ximo 1 gr al d’a) durante 7 d’as o amoxicilina-clavul‡nico: 40 mg/kg/d’a en 3 dosis. En alŽrgicosa penicilina se usar‡n macr—lidos.Erisipela Casos leves: ¥De elecci—n: penicilina V oral: 40-50 mg/kg/d’aen 3-4 dosis durante 7 d’as o penicilina proca’nai.m.: 600.000-1.200.000 U una dosis.¥Alternativa: eritromicina oral: 30-50 mg/kg/d’aen 3-4 dosis.Casos graves: hospitalizaci—n y tratamiento intra-venoso con penicilina G: 50.000-250.000 U/kg/d’a
debe prolongarse durante 3-4 meses (mayor enel caso de los pies).¥En las formas inflamatorias se puede asociar pred-nisona: 1-2 mg/kg/d’a durante 7-14 d’as.Derivaci—nDomicilio Pueden recibir el alta los casos de lesiones superfi-ciales, con buen estado general y con escasa sinto-
Traumatismo o bacteriemiaSinusitisMedia de edad21 meses12 a–os.Cl’nicaInduraci—n periorbitaria, TambiŽn asocia propto-eritema, calor, dolor a sis, oftalmoplej’a, dismi-la palpaci—n.nuci—n de la agudeza visual.BacteriasTrauma:S. aureus,SGAS. pneumoniae,Bacteriemia: H. InfluenzaenoS. Pneumoniae, tipable, MoraxellaH. Influenzae en no catarralis, SGA, vacunados.S. aureus, anaerobios*SGA: S.â hemol’tico del grupo ACelulitis tras varicela: las lesiones vesiculocostro-sas se hallan rodeadas de un halo eritematoso,indurado, doloroso con supuraci—n en algunos
9.Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, etal. Practice Guidelines for Diagnosis and Management of Skin and Soft-Tis-
Virus Exantema sœbito: producido por el Herpes Virus-Eritema infeccioso:producido por parvovirus B19.
Acrodermatitis papulosa infantil (s’ndrome deGianotti-Crosti): producida por mœltiples gŽrme-nes, principalmente virus (Hepatitis B, parainfluen-zae, coxsackievirus).Eritema multiforme:virus herpes simplex, coxsac-kievirus, echovirus, influenzae, virus de la parotidi-tis.BacteriasEscarlatina: producida por Streptococcus pyoge-nes.Mycoplasma pneumoniae: en el 15-25% de loscasos provoca un exantema maculopapular inespe-
F‡rmacos: penicilinas, tetraciclinas, sulfamidas,hidanto’nas, barbitœricos, clorpropamida, aspirina.Enfermedades sistŽmicas:lupus eritematoso sis-tŽmico, crioglobulinemia, s’ndrome de Sjšgren,vasculitis, s’ndromes linfoproliferativos, neopla-sias.Vacunas: cualquier vacuna puede producir un eri-tema multiforme.ACTUACIîN EN URGENCIASAnamnesisAntecedentes El estado de vacunaci—n frente a sarampi—n y personales rubŽolapuede ayudar a descartar esta patolog’a.Se han descrito algunos casos de sarampi—n en ni–osvacunados. La vacunaci—n reciente puede ser el des-encadenante de un eritema multiforme.En los neonatos, los antecedentes maternos delembarazo y del parto deben ayudar a descartar unas’filis congŽnita.En los adolescentes es œtil conocer si son activossexualmente cuando se sospecha una s’filis secun-daria. PruritoCiertos exantemas pueden asociar prurito de formacaracter’stica (urticaria, escarlatina, picaduras deinsecto).FiebreTabla I.Otra sintomatolog’aTabla I.sistŽmica acompa–ante Antecedente de Las garrapatas son los vectores de transmisi—n de picadura de la infecci—n en la E. de Lyme y en la fiebre boto-garrapata o de nosa.viajes a zonas Se debe preguntar por el contacto con perros o visi-ruralestas a granjas.Ingesta de
El tratamiento ser‡ el de la etiolog’a. Se pautar‡nantihistam’nicos para el prurito. VŽase apartado de
labios secos, enrojecidos y fisurados y/o lengua
Deben cumplir 3 — m‡s de los criterios de laborato-rio: ¥Albœmina )3 g/dl.¥Anemia para la edad del ni–o.¥Elevaci—n de GPT.¥Plaquetas ) 450.000/mm3despuŽs de 7 d’as defiebre.¥Leucocitos ) 15.000/mm3.
irritabilidad, signos men’ngeos, par‡-lisis facial y alteraciones neurosensoriales.tos, rinorrea y otitis.Pruebas complementariasHemogramaLeucocitosis, con desviaci—n a la izquierda.Anemia normoc’tica y normocr—mica moderada.
ci—n mayor a 24 horas y sin respuesta a antihis-tam’nicos.¥Dolor abdominal, aislado o asociado a angioe-dema, recurrente y de tipo c—lico.¥Antecedentes familiares.Angioedema vibratorio, urticaria localizada por calor.ACTUACIîN EN URGENCIASEl paciente puede presentar una reacci—n anafil‡ctica que precise una actua-ci—n urgente, asegurando el ABCD de la reanimaci—n cardiopulmonar avan-
de anafilaxia.Signos de La existencia de taquipnea, hipoventilaci—n y/o sibi-compromiso lancias, edema facial, de labios, de lengua, paladar, respiratorioœvula, faringe o glotis indica mayor gravedad delproceso. Sugiere una causa alŽrgica.Extensi—n del Los habones localizados suelen ser por reacciones exantema leves (por picaduras de insectos, presi—n en una zonadel cuerpo).Afectaci—n articularEn ocasiones existen artritis asociadas a la urtica-ria. Suele ser secundaria a una enfermedad sistŽ-mica.Signos de infecci—n La fiebre, la rinorrea, la hiperemia far’ngea y/o elexudado amigdalar, la otitis, las adenopat’as y laauscultaci—n patol—gica suelen indicar un desenca-denante infeccioso.Elementos formes La aparici—n de una zona equim—tica o petequial del exantemacentral puede hacer pensar en una lesi—n Òen dianaÓdel eritema multiforme, pero en Žstas se presentanecrosis o ves’culas en la zona central.Pruebas complementariasDeterminaci—n de S—lo indicado en la sospecha del angioedema here-C4
TABLA I. Diagn—stico diferencial de los exantemas maculopapulares en la infancia(Continuaci—n)Caracter’sticas del exantemaFiebreLocalizaci—nCl’nica acompa–anteClaves diagn—sticasCoxsackievirusPuede provocar un exantema maculo-S’El exantema es generalizado, Suele presentar fiebre uno o dos d’asP‡pulo-ves’culas en manos, pies ypapular inespec’fico o un exantema mientras que el Òs’ndrome mano-antes de la aparici—n del exantema.mucosa oral.
TABLA I. Diagn—stico diferencial de los exantemas maculopapulares en la infancia(Continuaci—n)Caracter’sticas del exantemaFiebreLocalizaci—nCl’nica acompa–anteClaves diagn—sticasMycoplasmaExantema maculopapular No siempreDe tipo generalizado.Cursa cib s’ntomas catarrales, con S’ntomas catarrales, a veces coninespec’fico.o sin fiebre, y tos seca que posterior-mente se hace hœmeda y puede sin gran afectaci—n radiol—gica.perdurar 3-4 semanas. Puede asociar crepitantes bilaterales.Enfermedad de LymeLa 1» fase es el eritema cr—nico mi-No siempreEn la 1» fase en la zona de la La segunda fase es la de disemina-Contacto con perros: salidas al gratorio: lesi—n anular eritematosa picadura de la garrapata.ci—n de la espiroqueta con dolorescampo, granjasÉque crece y clarea por el centro, se generalizados, neuropat’a perifŽricaLesi—n anular en zonas expuestas quenecrosa o presenta ves’culas.y afectaci—n cardiaca. En la terceracrece y se necrosa por el centro.
El estado de inmunizaci—n contra la varicela:la vacuna puede provocar la aparici—n de un exan-tema vesiculoso con pocos elementos un par desemanas despuŽs. La efectividad de la vacuna esdel 85%, de hecho, el 1-5% de los ni–os desarro-lla de forma repetida, tras nuevos contactos conel virus, una enfermedad leve con pocas ves’cu-las ()¥La existencia de dermatitis at—pica.
¥Pacientes mayores de 12 a–os.¥Lactantes menores de 6 meses de edad.¥Ni–os con enfermedades cr—nicas cut‡neas (der-matitis at—pica) o pulmonares (fibrosis qu’stica,asma).¥Enfermos con tratamiento prolongado con aspi-rina, con corticoides sistŽmicos (incluyendo losciclos cortos frecuentes de los pacientes asm‡ti-cos) o inhalados.¥Casos secundarios dentro de un mismo hogar.Dosis:¥Ni–os inmunocompetentes: 80 mg/Kg/d’a v.o. en4 dosis durante 5 d’as (dosis m‡xima diaria 3.200mg/d’a).¥Ni–os inmunodeprimidos: ÐMenores de 1 a–o: 30 mg/kg/d’a i.v. en 3 dosisdurante 7-10 d’as.ÐMayores de 1 a–o: 1.500 mg/m2/d’a i.v. en 3dosis durante 7-10 d’as.Profilaxis pasiva La profilaxis con inmunoglobulina antivaricela-z—s-ter se debe administrar lo antes posible (m‡ximaefectividad los 4 primeros d’as) tras la exposici—npara evitar las formas graves de enfermedad. Est‡indicada en las siguientes situaciones:¥Pacientes inmunodeprimidos sin historia previade varicela.¥Mujeres embarazadas susceptibles.¥Neonatos cuya madre desarrolle la varicela en los5 d’as previos al parto — 2 d’as despuŽs.¥Neonatos prematuros, con m‡s de 28 semanasde gestaci—n, hospitalizados, si no es evidenteque la madre est‡ inmunizada frente a la varicela.¥Neonatos prematuros, con menos de 28 sema-nas de gestaci—n o con menos de 1.000 g depeso, hospitalizados.Profilaxis activa La administraci—n de la vacuna en pacientes suscep-tibles en las primeras 72 horas tras el contacto puedeevitar la enfermedad o modificar su curso.Tratamiento de las complicacionesLa incidencia de complicaciones es del 1% y por orden de frecuencia son:sobreinfecci—n bacteriana de la piel y del tejido celular subcut‡neo (33%),
defervescencia.
cloxacilina, cefalospo-escarlatinarina de 1» (cefalexina) o 2» generaci—n (cefuro-xima axetilo).Antibi—tico intravenoso: ¥En pacientes que no respondan adecuada-mente despuŽs de 48 horas de tratamiento por v.o. (persistencia de la fiebre, ‡rea de celulitis en aumento, afectaci—n del estado general).¥El antibi—tico de elecci—n es la cloxacilina.¥Pacientes alŽrgicos a la penicilina: se puedepautar cefuroxima (si la reacci—n a la peni-cilina no fue del tipo I) o clindamicina. AbscesoTratamiento antibi—tico:igual que en el apar-tado anterior.Tratamiento quirœrgico:lo m‡s importantees el drenaje.Fascitis Antibi—tico intravenoso: hay que asociar peni-necrotizantecilina y clindamicina1.Tratamiento quirœrgico:debridamiento pre-coz extirpando todo el tejido necr—tico.Shock Antibi—tico intravenoso:cloxacilina y clinda-t—xico micina1.Tratamiento del shock.1En las infecciones invasoras y, sobre todo, en el shock t—xico
suele estar producida por elS. pyoge-nes,el S. pneumoniaeo el S. aureus.¥Cl’nica:es la habitual de las neumon’as (fiebre,tos, dolor abdominal o tor‡cico).¥Radiograf’a de t—rax:el infiltrado suele ser seg-
general se puede pautar amoxicilina-clavul‡nicopor v’a oral (80-90 mg/kg/d’a). En los dem‡s, eltratamiento ser‡ intravenoso.Neumon’a varicelosa:es excepcional en la infan-
Es la causa m‡s frecuente de trombopenia en la trombopŽnica infancia (1/10.000 ni–os al a–o). Consiste en un s’n-idiop‡tica (PTI)drome purpœreo de presentaci—n generalmenteaguda debido a una trombopenia perifŽrica. Esdebida a la destrucci—n perifŽrica de las plaquetaspor los macr—fagos del sistema ret’culo-endotelial,especialmente en el bazo. Se distinguen dos tipos: una forma aguda (80% delos casos) con una evoluci—n benigna, con normali-zaci—n del recuento plaquetario antes de los seismeses, y una forma cr—nica, definida como la persis-tencia de la trombopenia durante m‡s de 6-12 meses(m‡s frecuente en ni–os peque–os y adolescentes).Todas la pruebas de la coagulaci—n son normales,excepto la disminuci—n en el nœmero de plaquetasy la prolongaci—n del tiempo de sangrado.Enfermedades S’ndrome linfoproliferativo autoinmune, lupus eri-autoinmunestematoso sistŽmico, s’ndrome de Evans, s’ndromede anticuerpos antifosfol’pidos, trombopenia inmuneneonatal, trombopenia post-transfusional.DrogasHeparina (comienza a los 5-10 d’as tras el inicio deltratamiento, no suele ser grave y se resuelve con lasupresi—n del f‡rmaco), ‡cido valproico, digoxina,quinina, quinidina, penicilinas, cimetidina. Otras enfermedades Enfermedades del tiroides, infecciones, neoplasias.
tos, plaquetas.
Concentrados de factor VIII de pureza inter-media:20-50 UI/kg, i.v., de concentrado de fac-Hemofilia A Factor VIII recombinante: la dosis depender‡ dela intensidad del cuadro hemorr‡gico, en general:20-50 UI/kg. Deber‡ repetirse diariamente en loscasos graves. Si se ha producido un hemartros, elobjetivo es aumentar hasta un 50-70% la actividaddel factor VIII (a veces, en el caso de afectaci—n dela cadera, puede ser necesario lograr una actividadhasta del 100%), adem‡s se deber‡ inmovilizar laarticulaci—n y administrar analgŽsicos.Pueden ser œtiles los antifibrinol’ticos. Hemofilia B Factor IX recombinante: la dosis estar‡ en fun-ci—n de la importancia del cuadro hemorr‡gico,
FV, FX, fibrin—geno,hepatopat’a graveCuantificar F V, F X,fibrinogenoSANGRADO ACTIVOCuantificar F XIIIT. HemorragiaNœmero de plaquetasNormalTPT normalTP normalCuantificarF II, F VIITP prolongadoDŽficit F XIIITrombopat’aEnf. von WillebrandDŽficitF II, F VII,F vit KCuantificarF VIII,F IX, F XI,F XII,T. Hemorragia
En el periodo neonatal, es esencial registrar el personalesgrupo sangu’neo del reciŽn nacido y de la madre,considerando la posibilidad de una anemia isoin-mune.La historia de sangrado orienta hacia una anemiahemorr‡gica aguda por traumatismos con hemorra-gias viscerales o fracturas abiertas, o cr—nica comoen la enfermedad inflamatoria intestinal cr—nica oen las disfunciones menstruales de las adolescentes.Interrogaremos sobre los h‡bitos nutricionales paradescartar anemias carenciales. La raza y la procedencia del paciente orientar‡n
La presencia de hepato o esplenomegalia es fre-
en la infancia, cursa como una anemia microc’ticae hipocr—mica que no suele representar una urgen-cia hematol—gica. Menos frecuentes son las anemias macroc’ticas debi-das a dŽficit de ‡cido f—lico (malabsorci—n, inges-ti—n de leche de cabra o por ingesta cr—nica de anti-convulsivos que alteran su metabolismo) o de vita-mina B12(lactantes alimentados al pecho cuyasmadres padecen anemia perniciosa o siguen dietasAplasia de la CongŽnita:s’ndrome de Diamond-Blackfan, ane-mŽdula —sea mia de Fanconi.Adquirida: infecciones (virus hepatotropos, parvo-virus B19), t—xicos (cloranfenicol, pesticidas), autoin-mune, enfermedades cr—nicas (insuficiencia renal,hipo o hipertiroidismo). Eristroblastopenia Se trata de una alteraci—n en la producci—n medu-transitoria de la lar exclusivamente de la serie eritroide de etiolog’a infancia desconocida. Afecta a ni–os entre los 6 meses y los3 a–os, recuperando la cifra normal de hemat’es en1-2 meses.Eritropoyesis La anemia diseritropoyŽtica congŽnita es un tras-ineficaz torno familiar que se caracteriza por la producci—nde eritroblastos anormales en la mŽdula —sea.
con un alto riesgo de infecciones, sobretodo entre los 6 meses y los 4 a–os, principal-mente por gŽrmenes encapsulados (neumo-coco, meningococo, Haemophillus). ÐObstrucci—n del flujo sangu’neo:por hiper-viscosidad sangu’nea con isquemia tisular quepuede presentarse como: -Episodios vaso-oclusivos que se manifiestancomo crisis dolorosas en los huesos y en teji-
presentaci—n en urgencias:¥Crisis hemol’tica aguda:desencadenada poragentes oxidantes (infecci—n, f‡rmacos, t—xicos,habas). 24-48 horas despuŽs de la exposici—n elpaciente comienza con n‡useas, v—mitos, dolorabdominal, mareos y orinas oscuras.¥Hem—lisis cr—nica: junto con la anemia asocianIctericia neonatal grave: comienza en el 2¼-3¼d’a de vida.Alteraci—n Mecanismo inmune: extracorpuscular ¥Isoinmune:ÐIsoinmunizaci—n por Rh: se ve exclusivamenteen las unidades neonatales en reciŽn nacidoscon Rh positivo y madres con Rh negativo.Actualmente es infrecuente por los controlesdurante la gestaci—n y la utilizaci—n de la gam-maglobulina antiD. ÐIsoinmunizaci—n por ABO:tiene lugar enreciŽn nacidos que presentan grupo sangu’neoA, B o AB y cuya madre es O. Durante el emba-razo se forman anticuerpos antiA o antiB que
La instauraci—n de la anemia puede ser brusca oprogresiva. Las situaciones agudas m‡s frecuentesson la hemorragia aguda y la hem—lisis.Entre las causas de anemia de instauraci—n progre-siva, destaca la anemia ferropŽnica, la pŽrdida hem‡-tica digestiva cr—nica (enfermedad inflamatoria intes-tinal) y otras m‡s graves como la secundaria a neo-plasia por infiltraci—n de la mŽdula —sea. Origen Los africanos tienen m‡s incidencia de drepanoci-tosis. La "-Talasemia es m‡s frecuente en el ‡rea
RDW:Òred cell distribution widthÓ, ’ndice deasimetr’a eritrocitaria. Especialmente œtil paradesenmascarar la coexistencia de l’neas eritro-citarias de diferente volumen, que exhiben VCMnormal (deficiencias combinadas de hierro y vita-mina B12).Recuento Reticulocitos corregidos = reticulocitos del paciente reticulocitario x (Hb del paciente/ Hb normal).corregido ¥Normal o bajo:indica disminuci—n de la pro-ducci—n de eritrocitos (anemias arregenerativas).¥Alto �( 2%):indica destrucci—n o pŽrdida peri-fŽrica de eritrocitos (anemias regenerativas: hemo-rragia, hem—lisis). Estudio de frotis Permite identificar alteraciones caracter’sticas de de sangre perifŽrica algunos procesos.Por la forma de los eritrocitos: ¥Esferocitos: esferocitosis hereditaria, dŽficit deG6PDH. ¥Eliptocitos: eliptocitosis hereditaria, ferropenia. ¥CŽlulas falciformes: anemia falciforme. ¥Esquistocitos: CID, SHU. ¥Dianocitos: talasemias. ¥Dacriocitos: anemias por infiltraci—n medular.¥Estomatocitos: estomacitosis hereditaria.¥Picnocitos: picnocitosis hereditaria.Por el contenido: ¥Par‡sitos: paludismo. ¥Punteado bas—filo: talasemia. ¥Cuerpos de Heinz: dŽficit de G6PD.Otras pruebas Se solicitar‡n en funci—n de la sospecha diagn—s-
riesgo se sitœa 24-48 horas despuŽs del inicio de la quimioterapia. TambiŽn puede ocurrir, aunque con menor frecuencia, despuŽs del trata-miento con corticosteroides, radioterapia o espont‡neamente antes de ini-ciar el tratamiento.En urgencias se deben tener en cuenta dos situaciones:
La hiperfosforemia provoca la formaci—n de preci-hipocalcemia pitados de fosfato c‡lcico en los tejidos blandos y,en consecuencia, hipocalcemia (calcio i—nico menorde 0,75 mmol/L). Los s’ntomas son:¥Cardiacos: arritmia ventricular, bloqueo cardiaco,hipotensi—n.¥Neurol—gicos: confusi—n, delirio, alucinaciones yconvulsiones.¥Neuromusculares: calambres, parestesias, tetania.Exploraci—nLos hallazgos f’sicos dependen del propio tumor o de las alteraciones meta-b—licas producidas por la lisis celular.Estado general En muchos ni–os la afectaci—n del estado generaldepende m‡s de la enfermedad neopl‡sica basal quedel s’ndrome de lisis tumoral. El curso es subcl’nicohasta que la gravedad de las alteraciones metab—-licas provoca la aparici—n de s’ntomas y signos.Piel y mucosas Hay que valorar el color de la piel (posible anemia),la existencia de pœrpura (plaquetopenia, coagulaci—nintravascular diseminada) o edemas (insuficiencia renal).Auscultaci—n La hiperpotasemia y la hipocalcemia pueden pro-cardiaca ducir arritmias card’acas.Auscultaci—n Las alteraciones suelen relacionarse con la enferme-
An‡lisis de orina
! infusi—n de insulina�Hiperfosforemia 10 mg/dl ! hidr—xido de aluminio ± diurŽticosHipocalcemia (Ca i—nico )! gluconato c‡lcico 10%Insuficiencia renal ! di‡lisisAlgoritmo de actuaci—n en el s’ndrome de lisis tumoral.
los 3 meses. Son episodios de llanto prolongado,
¥V—mitos biliosos, intensos, c’clicos.¥Diarrea cr—nica.¥Dolor persistente en hemiabdomen derecho.¥Fiebre de origen desconocido.¥Antecedentes familiares de enfermedad inflama-toria intestinal.¥Hallazgos anormales en la exploraci—n: dolorintenso a la palpaci—n de hemiabdomen derecho,palpaci—n de masa abdominal, hepatomegalia,esplenomegalia, dolor en el ‡ngulo costoverte-bral o vertebral y anomal’as perianales.Dolor agudo: el objetivo es identificar a los pacien-tes que precisan una actuaci—n urgente:¥Cirug’a en los casos de Òabdomen agudoÓ: mal-formaciones intestinales con patr—n obstructivo,apendicitis, peritonitis, invaginaci—n, perforaci—nde v’sceras, hemorragias postraum‡ticas, herniaincarcerada, v—lvulo, divert’culo de Meckel com-plicado, torsi—n ov‡rica o testicular, traumatismode un —rgano abdominal s—lido o hueco.¥Tratamiento mŽdico de enfermedades graves:deshidrataci—n grave, sepsis, miocarditis, pericar-ditis, acidosis metab—lica, intoxicaciones, s’ndromehemol’tico urŽmico, pancreatitis, enfermedadinflamatoria intestinal, peritonitis en el s’ndromenefr—tico y œlcera pŽptica sangrante. Instauraci—n Brusca:es caracter’stica de la perforaci—n intesti-nal, la invaginaci—n o el embarazo ect—pico conrotura de trompa. No hay que olvidar que la flatu-lencia puede provocar dolor intenso de forma bruscay transitoria.Gradual: se debe considerar la patolog’a con com-ponente inflamatorio e irritante (pancreatitis, cole-cistitis, apendicitis). Caracter’sticas Los ni–os menores de 2 a–os son los que plantean del dolor m‡s dificultad ya que no describen ni localizan eldolor.Intermitente o c—lico: ¥Gastroenteritis:es la causa m‡s frecuente de dolorabdominal c—lico en la infancia. ¥Obstrucci—n intestinal: tambiŽn provoca dolorintermitente, c—lico, asociado a la ausencia deexpulsi—n de gases y heces por el recto, disten-
Dolor abdominal331
Constituye la causa m‡s frecuente de abdomen agudo con obstrucci—nintestinal entre los 6 y los 36 meses de vida. El 80% de los pacientes tienemenos de 2 a–os de edad.ETIOLOGêAPrimaria o idiop‡ticaEl 75% de las invaginaciones son idiop‡ticas. Con fre-cuencia (30%) hay un antecedente de una infecci—nv’rica (entŽrica o no), sobre todo por adenovirus.Secundaria La invaginaci—n puede estar producida por: un lin-foma, un divert’culo de Meckel, p—lipos, la pœrpurade Schšnlein-Henoch. Hay que pensar en una inva-ginaci—n secundaria en pacientes mayores de 5 a–oso con cuadros repetidos.ACTUACIîN EN URGENCIASAnamnesis Dolor abdominal Es el motivo de consulta m‡s frecuente. Suele cur-sar con crisis intermitentes de irritabilidad por dolorabdominal intenso, con flexi—n de las piernas sobreel abdomen y, a veces, sudoraci—n y palidez. Entrelos episodios de dolor el paciente puede estar asin-tom‡tico. Las crisis se hacen cada vez m‡s frecuen-tes e intensas.V—mitos No son biliosos desde el principio. Rectorragia Las Òheces en jalea de grosellaÓ aparecen s—lo enun 20-25% de los casos, generalmente, en aque-llos con mayor tiempo de evoluci—n. Hasta un 10%de los pacientes tiene diarrea.Episodio de Algunos ni–os consultan despuŽs de haber presen-
El tratamiento antibi—tico profil‡ctico (antes, duranteo despuŽs de la intervenci—n) disminuye las compli-caciones infecciosas de la apendicectom’a. Se debeadministrar antibi—ticos de amplio espectro: amino-gluc—sido + metronidazol o clindamicina; o una cefa-losporina de 2» generaci—n como la cefoxitina. Exis-ten diversos protocolos que han demostrado serefectivos.Tratamiento La extirpaci—n del apŽndice no se debe demorar una quirœrgico vez establecido el diagn—stico. Derivaci—n Ingreso Todo paciente con apendicitis debe ingresar paratratamiento quirœrgico urgente.Los casos dudosos tambiŽn deben ser ingresadospara valorar la evoluci—n.BIBLIOGRAFêA1.Anupam Kharbanda B, George Taylor A, Steven Fishman J, Bachur RichardG. A Clinical decision rule to identify Children at low risk of appendicitis.Pediatrics 2005;116:709-162.Applegate Kimberly E. Clinically Suspected Intussusception in Children: Evi-dence-Based Review and Self-Assessment Module, American Journal ofRoentgenology 2005;185 (3 suppl):S175-83.3.Benito FJ. Dolor abdominal agudo. En: Casado Flores J, Serrano Gonz‡lezA(eds). Urgencias y tratamiento del ni–o grave. Madrid: Ergon; 2007. p.1108-174.Benito FJ, Mintegui S, S‡nchez Etxaniz J. Dolor Abdominal. Diagn—stico ytratamiento de Urgencias pedi‡tricas. Madrid: Ergon; 2006. p. 312-24.5.Garc’a Aparicio J. Abdomen agudo en el ni–o. Protocolos de la SociedadEspa–ola de Pediatr’a. URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/urgencias/index.htm6.Garc’a Garc’a S. Ni–o con dolor abdominal persistente. En: Casado Flores J,Serrano Gonz‡lez A (eds). Urgencias y tratamiento del ni–o grave. Casos cl’-
Alergia a prote’nas de la leche de vaca: deber‡ sos-pecharse en los ni–os menores de 3 meses que trasla toma de leche de vaca comienzan con v—mitos pro-yectivos, diarrea a veces sanguinolenta, reacciones cut‡-neas, tos e incluso shock. La intolerancia a la leche suelecursar con s’ntomas m‡s insidiosos como pŽrdida depeso, v—mitos espor‡dicos y diarrea prolongada. Errores dietŽticos: f—rmulas hiperconcentradas, into-xicaciones alimentarias, transgresiones dietŽticas. DŽficit de Puede ser congŽnito o transitorio; cursa con s’nto-disacaridasasmas similares al s’ndrome post-enteritis.Cuadros de diarrea Causas inflamatoriascr—nica que pueden ¥Enfermedad inflamatoria intestinal:no suele manifestarse como aparecer antes de la edad escolar; cursa con dolor diarrea aguda abdominal y diarrea prolongada mucosanguino-en ni–os sinlenta, pŽrdida de peso progresiva, y en ocasio-diagnosticar nes, lesiones cut‡neo-mucosas.¥Enterocolitis necrotizante:es un cuadro pro-pio de neonatos que causa mal estado general,distensi—n abdominal, v—mitos, deposiciones san-guinolentas y, frecuentemente, sepsis cl’nica.Cuadros malabsortivos¥Fibrosis qu’stica, enfermedad celiaca, s’ndromede intestino corto:se manifiestan como cuadros
familiarestis aguda (casa, guarder’a). Los antecedentes deenfermedad inflamatoria intestinal o de enferme-dades hereditarias, (fibrosis qu’stica, enfermedadcel’aca), se tendr‡n m‡s en cuenta en cuadros dediarrea prolongada.Antecedentes Enfermedades de base (fibrosis qu’stica, enferme-personales dad cel’aca). En los pacientes con enfermedad infla-matoria intestinal la diarrea puede ser la manifesta-ci—n de un brote o una exacerbaci—n de la enfer-medad.Ingesti—n de f‡rmacos, principalmente antibi—ticos,(clindamicina, amoxicilina-clavul‡nico). El s’ndrome post-enteritis se tendr‡ en cuenta en losni–os con antecedentes de gastroenteritis previa.Se debe interrogar sobre el antecedente de viajesrecientes para descartar infecciones endŽmicas(diarrea del viajero u otras enfermedades parasi-tarias). Tiempo de evoluci—n El inicio reciente es indicativo de una causa infec-ciosa, pero tambiŽn puede ser debido a un cuadrode abdomen agudo o sistŽmico.Cuando la diarrea persiste m‡s de 2 semanas, esm‡s probable un s’ndrome post-enteritis, sobre-crecimiento bacteriano, cuadros malabsortivoso enfermedad inflamatoria intestinal.Diarrea. Rehidrataci—n oral
¥Ni–os no deshidratados y con buen estado gene-ral.¥Pacientes con deshidrataci—n leve, mayores de6 meses, con buen estado general y adecuadatolerancia oral, siempre y cuando se asegure queseguir‡ un tratamiento correcto.Observaci—n ¥Pacientes con deshidrataci—n moderada. hospitalaria ¥Los ni–os con riesgo de deshidrataci—n: lactantes (4-6 horas)menores de 6 meses, ni–os con abundantes y fre-cuentes deposiciones o intolerancia oral tras inten-tos repetidos por v—mitos, casos en los que no
¥Afectaci—n grave del estado general.¥Deshidrataci—n grave.¥Ni–os con deshidrataci—n moderada con fracasode la rehidrataci—n oral.Ingreso en UCIP ¥Inestabilidad hemodin‡mica.¥Disminuci—n del nivel de conciencia.Consultas ¥Ni–os con buen estado general que presenten diarrea que sugiera una enfermedad de base que
Anomal’as medulares (defectos del cierre del tuboneurol—gicasneural, tumores sacros, agenesia de sacro), par‡li-sis cerebral, neuropat’as. Alteraciones Miopat’as, esclerodermia.musculares Alteraciones Hipotiroidismo, hipercalcemia, diabetes ins’pida.metab—licas Trastornos de la Especialmente en casos de anorexia nerviosa por Fibrosis qu’stica, enfermedad cel’aca.Medicamentos Metilfenidato, anti‡cidos, opi‡ceos, fenobarbital,fenito’na, antidepresivos tric’clicos, anticolinŽrgicos,
deposiciones de gran tama–o. Son t’picas de cua-dros de estre–imiento funcional y suelen acom-pa–arse de posturas de retenci—n voluntarias.¥Deposiciones ÒacintadasÓ:cuando existe algœnobst‡culo en el intestino que dificulta la salida delas heces estas adquieren forma de cinta. Son t’pi-cas de la enfermedad de Hirschsprung aunquepueden faltar en casos con un segmento agan-gli—nico ultracorto. TambiŽn pueden aparecer siexisten p—lipos, masas en el recto o una esteno-sis del canal anal.¥Deposiciones caprinas (peque–as y redondas):tambiŽn son t’picas del estre–imiento funcionaly de las dietas pobres en l’quidos y fibra.¥Deposiciones con restos de sangre roja: sue-len estar en relaci—n con la existencia de fisurasperianales.Defecaci—n dolorosa A menudo, los ni–os con fisuras o una celulitis peria-nal sienten dolor al defecar. Retenci—n fecal y Las defecaciones dolorosas hacen que el paciente posturas retentivas presente ansiedad y llanto ante la perspectiva de ladefecaci—n y la evite, adquiriendo posturas an—ma-las. En algunos casos este comportamiento puede serconfundido con episodios parox’sticos convulsivos.¥Lactantes:extensi—n del tronco con contracci—nde la musculatura glœtea.¥Ni–os mayores:
El fallo de medro, la afectaci—n de la curva ponde-nutricional ral o la desnutrici—n ser‡n siempre sugestivos decausa org‡nica.Exploraci—n La distensi—n abdominal es m‡s frecuente si la pato-abdominallog’a es org‡nica.La palpaci—n abdominal debe buscar masas. La pre-sencia de fecalomas y la palpaci—n de heces reteni-das es habitual en el estre–imiento funcional, sinembargo, el hallazgo de masas suprapœbicas conuna ampolla rectal sin heces debe hacer sospecharuna enfermedad de Hirschsprung.Exploraci—n de Permite valorar la localizaci—n anal (puede ser an—-perinŽ y ‡rea mala) y detectar malformaciones (imperforaci—n perianal anal). TambiŽn hay que buscar lesiones dŽrmicas: eritemaperianal, fisuras (estre–imiento funcional), pœstulas(infecci—n estreptoc—cica, liquen escleroso).Tacto rectal Se ha de valorar el tono del esf’nter (aumentado enla enfermedad de Hirschsprung), la dilataci—n delrecto, la cantidad y caracter’sticas de las heces rete-nidas y la existencia o no de estenosis del canal.La presencia de fecalomas en la ampolla rectal est’pica del estre–imiento funcional. La existencia de una ampolla rectal vac’a y un des-pe–o diarreico justo despuŽs del tacto rectal es muysugerente de enfermedad de Hirschsprung (estoshallazgos pueden faltar si el segmento es ultracorto).
Laxantes orales
5.9.S‡nchez Ruiz F, Gasc—n JimŽnez FJ, JimŽnez G—mez J. Estre–imiento y enco-presis. En: Protocolos diagn—sticos y terapŽuticos en pediatr’a 2002. [fechade acceso: 30/05/07]. URL disponible en http://www.aeped.es/protocolos/gas-troentero/8.pdf .10.Simpson J, Lund JN, Thompson R, Kapila L, Scholefield JH. The use of glyceryltrinitrate in the treatment of chronic anal fissure in children. Med Sci Monit2003;9:123-6.
vasculares
tos en el est—mago se aspira suavemente. El pro-ceso se repite varias veces haciendo balance delas entradas y las salidas.La aspiraci—n de hebras de sangre escasas o derestos en Òposos de cafŽÓ indica que el sangradoes leve. Por el contrario, la salida de sangre decolor rojo brillante, sobre todo si no se aclara conlavados repetidos, sugiere un sangrado impor-tante. No hay que olvidar que un aspirado nega-
la endoscopia. Hematemesis371
ETIOLOGêANeonatosColitis infecciosaPuede producirse en los neonatos m‡s peque–os.Las bacterias implicadas suelen ser la Salmonellaoel
Malformaciones
tis necrotizante, enterocolitis alŽrgica, enfermedad
sin una historia convincente de traumatismo, plan-
Puede ser œtil en el diagn—stico de un proceso obs-tructivo o isquŽmico como es el caso de la entero-colitis necrotizante (engrosamiento de la pared intes-
Los pacientes con shock hipovolŽmico deben ingre-
Hiperbilirrubinemia indirectaIctericia fisiol—gicaSe debe a una incapacidad del h’gado para meta-bolizar el exceso de bilirrubina producida en los pri-meros d’as de vida. Caracter’sticas de la ictericia fisiol—gica¥No aparece antes de las 36 horas de vida.¥La BT no aumenta a un ritmo mayor de 5 mg/dl/d’a.¥La BT no supera los 15 mg/dl en reciŽn nacidos a tŽr-mino (RNT) con lactancia artificial.¥La BT no sobrepasa los 17 mg/dl en RNT con lactan-cia materna.¥Los valores m‡ximos se alcanzan al 3¼ d’a de vida enRNT y al 5¼ d’a en reciŽn nacidos pretŽrmino (RNPT).¥La duraci—n m‡xima es de 8 d’as en RNT y de 15 d’asen RNPT.Ictericia por leche Es una variante de la normalidad que afecta al 10-30%maternade los RNT sanos amamantados. Se debe a unasustancia presente en la leche materna que favo-rece la circulaci—n enterohep‡tica y la reabsorci—n
Rh u otrassiguientes:¥Velocidad de ascenso de la BT � 1 mg/dl/hora apesar de la fototerapia.Ictericia neonatal39725BT sŽrica (mg/dl)
1.Alkalay AL, Simmons CH. Hyperbilirubinemia Guidelines in Newborn Infants.Pediatrics 2005;115:824-5.2.American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Mana-gement of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks ofgestation. Pediatrics 2004;114:297-316.3.Emerick KM, Whitington PF. Neonatal liver disease. Pediatr Ann 2006;35:280-
el 60% ocurren en el primer a–o de vida. Ade-m‡s de los v—mitos, los ni–os presentan llanto eirritabilidad debido al dolor. êleo meconial: se produce en el 15% de los neo-natos con fibrosis qu’stica, dentro de las primeras48 horas de vida. Los ni–os con esta enfermedadpueden presentar a cualquier edad cuadros obs-VîMITOS28Blanca Molina Angulo, Elvira Ca–edo Villarroya
litis necrotizante, enfermedad celiaca:son enfer-medades que pueden cursar con v—mitos, pero Žstosno son el signo m‡s caracter’stico. Intolerancias/La forma m‡s frecuente es la alergia y la intoleran-alergias cia a las prote’nas de la leche de vaca. Hay que sos-
hipertensi—n intracraneal, edema cerebral, tumores
familiares y tencia de otros miembros de la familia con un cua-personales dro de caracter’sticas similares (gastroenteritis, toxi-infecci—n alimentaria, intoxicaci—n por mon—xido decarbono).Antecedentes personales:
Es la prueba indicada para el diagnostico de la mayo-renal y pŽlvica r’a de las causas graves de v—mitos de origen abdo-minal, renal y genital (invaginaci—n intestinal, este-nosis hipertr—fica del p’loro, apendicitis aguda, tor-si—n ov‡rica, litiasis renal). Radiograf’a de La radiograf’a de es—fago con contraste deber‡ rea-
S’Metabolopat’asInsuficienciasuprarrenalAlergia a prote’nasde leche de vacaRGEMala tŽcnica alimentariaEstenosis hipertr—ficade p’loroS’NoFocalidad neurol—gicaHTA, bradicardiaFontanela a tensi—nConvulsionesComaAbdomen distendido o escavadoV—mitos biliosos, fecaloideosHeces sanguinolentasAusencia ruidos intestinalesV—mitos en escopetazotras las tomasIrritabilidadtras el v—mitoDeshidrataci—nFiebreHipotensi—nMala perfusi—nPetequiasHICEdema cerebralHidrocefaliaHemorragia intracranealEncefalitisMasas intracranealesKernicterusObstrucci—n intestinalAtresias/ estenosisintestinalesE. de HirschprungEnterocolitis necrotizanteêleo meconialSepsis± meningitisOtitis mediaInfecci—nurinariaGastroenteritisagudaRegurgitaciones(sin esfuerzo) duranteo tras las tomas
ApendicitisS’NoFocalidad neurol—gicaHTA, bradicardiaFontanela a tensi—nV—mitos sin n‡useaConvulsionesAtaxiaComaDistensi—n abdominalV—mitos biliosos, fecaloideosHeces sanguinolentasAusencia ruidos intestinalesFiebreHipotensi—nMala perfusi—n
4.Molina Caba–ero JC. V—mitos incoercibles. En: Casado Flores J, Serrano Gon-z‡lez A (eds). Urgencias y tratamiento del ni–o grave. Madrid: Ergon; 2007.p.1120-6.5.Montero R, Hern‡ndez N, Gonz‡lez N, Navarro C. V—mitos. En: Ruiz JA,Guerrero-Fern‡ndez J, Gal‡n J, Romero A, L—pez GN (eds). Manual de diag-n—stico y terapŽutica en pediatr’a. Hospital Infantil La Paz. Madrid: Publi-med; 2004. p. 56-66.6.Ramsook C, Sahagun-Carreon I, Kozinetz CA, Moro-Sutherland D. A ran-domized clinical trial comparing oral ondansetron with placebo in childrenwith vomiting from acute gastroenteritis. Ann Emerg Med 2002; 39:397-403.7.Reeves JJ, Shannon MW, Fleisher GR. Ondansetron decreases vomiting asso-ciates with acute gastroenteritis: A randomized, controlled trial. Pediatrics2002; 109:e62.8.Stevens MW, Henretig FM. Vomiting. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Text-book of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Williams & Wilkins;
200 mg/dl), cetosis (cetonuria
La estimaci—n cl’nica del grado de deshidrataci—n deshidrataci—n es muy imprecisa. Cuantos m‡s signos estŽn pre-sentes (mucosas secas, ojos hundidos, tiempo derelleno capilar alargado, taquicardia, pulsos dŽbi-les, extremidades fr’as) mayor ser‡ la gravedad dela misma.Signos de acidosis La respiraci—n profunda y la taquipnea (respiraci—nde Kussmaul) tratan de compensar la acidosis meta-
Temperatura, peso y, si es posible, talla:constantes¥La presencia de fiebre es muy sugestiva de infecci—n.¥Los c‡lculos de sueros deben hacerse con el pesoreal, no con el peso previo del paciente.Tensi—n arterial y frecuencia cardiaca.Saturaci—n de O2y frecuencia respiratoria.Pruebas complementariasAn‡lisis de sangre Hemograma:
suero es lipŽmico o el paciente presenta dolor abdo-minal intenso por el riesgo de pancreatitis.
2glucemia (mg/dl) Ð 100Osmolalidadefectiva (mOsm/kg) = 2 x Na+medido(mEq/L) + 1,6 x18
Cuando el estado cl’nico del paciente lo permita (la acidosis y/o la ceto-sis leves NO lo contraindican) hay que probar tolerancia oral con l’quidos.
En cada micci—n.
50-60% de la dosis total de insulina. Se admi-nistran 3-4 dosis proporcionales al reparto de los carbohidratos.Debido a que los an‡logos de acci—n prolongada apenas tie-nen pico de acci—n, el paciente no suele necesitar suplemen-tos alimenticios entre las comidas principales (ocasionalmente,puede ser necesario ingerir alguna raci—n para evitar hipo-glucemias). Por otro lado, cada vez que el paciente haga unacomida cuantitativamente importante debe administrarse unan‡logo de insulina r‡pida.
cosado al 10%).Si se necesita mantener la dieta absoluta m‡s de 12horas hay que a–adir 10-15 ml de cloruro pot‡-sico 1 M por cada 500 ml de suero base.Insulina
¥Si glucemia sigue descendiendo, reducir aportes deinsulina (decrementos de 0,02 U/kg/hora)3ControlesCl’nicosBioqu’micos 2Insulinai.v. con bombade infusi—n 6Administrarinsulina regular:0,1 U/kg/hora¥No retirar la infusi—n hasta que se hayan corregido los
rrenal:
Un 15% asocia otras patolog’as autoinmunes endo-Addison) crinol—gicas (s’ndrome poliglandular autoinmune).Tuberculosis (TBC)Es la causa m‡s frecuente en el mundo, aunquees rara en los pa’ses desarrollados. Se produce enun 5% de los casos de tuberculosis activa.Otras infecciones Las infecciones por el virus de la inmunodeficienciahumana, el citomegalovirus y algunos hongos (his-toplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis eninmunodeprimidos) pueden infiltrar las gl‡ndulassuprarrenales destruyŽndolas.Hemorragia Es una complicaci—n del shock sŽptico (m‡s fre-suprarrenalcuente en el producido por meningococo). Hay quesospecharla cuando es refractario a catecolaminas.Otras causas de hemorragia suprarrenal son el s’n-drome antifosfol’pido primario y las alteraciones dela coagulaci—n.Infiltraci—n tumoral Met‡stasis, linfoma suprarrenal primario, sarcoi-o inflamatoriadosis, amiloidosis, hemocromatosis.Adrenalectom’a Es muy rara en ni–os. La indicaci—n m‡s frecuente bilaterales el s’ndrome de Cushing no controlado.
435de la corteza suprarrenal. La insuficiencia se pre-senta al interrumpir bruscamente el tratamiento oen situaciones de estrŽs f’sico que no se tratan condosis suplementarias adecuadas.Insuficiencia Hay que sospecharla si la ISSR secundaria no est‡ hipot‡lamo-relacionada con el tratamiento ex—geno con corti-hipofisaria coides. Suele acompa–arse de otros dŽficits hormo-nales hipot‡lamo-hipofisarios (hipocrecimiento, hipo-tiroidismo secundario, hipogonadismo hipogona-dotropo, diabetes ins’pida). Las causas son diversas:¥Tumores (craneofaringiomas, adenomas). Casisiempre asocian dŽficits visuales y neurol—gicos.¥Traumatismos.¥Infecciones (tuberculosis, actinomicosis).¥Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, his-tiocitosis X, granulomatosis de Wegener).¥Radioterapia craneal.¥Alteraciones congŽnitas de la l’nea media cere-bral por mutaciones en genes implicados en sudesarrollo. ¥Hipofisitis autoinmune (afecta sobre todo a muje-res en el puerperio). ¥S’ndrome de Sheehan (apoplej’a hipofisariapostparto por isquemia).ACTUACIîN EN URGENCIASActuaci—n inicial urgente
¥Terapia corticoidea: cuando se sospeche una cri-sis adrenal (especialmente en ni–os con antece-
est‡ indicada si se sospecha una infec-
hidrocortisona 10-15 mg/m2/d’a en 3 dosis v.o.EstrŽs leve1EstrŽs moderado2EstrŽs grave3El doble de la El triple deComo en ladosis de la dosis deISSR aguda,mantenimientomantenimientov’a i.v.1Enfermedades con fiebre de bajo grado, traumatismos leves, v—mi-tos espor‡dicos o disminuci—n de la ingesta importante.2Enfermedades febriles, diarrea, traumatismos moderados o antesde una cirug’a menor.3Cirug’a mayor, politraumatismos, pacientes que no toleran por v’a oral.Los pacientes con ISSR cr—nica y los sometidos a cor-ticoterapia cr—nica deben llevar siempre identifica-ci—n mŽdica e informaci—n sobre el tratamiento queprecisan en situaciones de estrŽs.Los pacientes con ISSR relativa pueden beneficiarse
Como siempre hay que asegurar la apertura de la oxigenaci—n (A, B) v’a aŽrea y la ventilaci—n monitorizando la frecuen-cia respiratoria y la saturaci—n de ox’geno medianteel pulsiox’metro. En ocasiones, la inestabilidad de la v’a aŽrea o hemo-din‡mica precisa intubaci—n endotraqueal.Circulaci—n (C)Hay que canalizar una v’a venosa perifŽrica para:Extracci—n de muestras para pruebas comple-mentariasantes de iniciar cualquier tipo de trata-
El pelo ensortijado es caracter’stico del s’ndrome deMenkes. Olor inusual La cetosis que acompa–a a muchos trastornos puedeprovocar un olor en la orina dulce afrutado.Se nota tambiŽn un olor inusual en la tirosinemia(mantequilla rancia), la cetoaciduria de cadena rami-ficada (jarabe de arce o caramelo quemado), la aci-demia isovalŽrica o deficiencia mœltiple de dehidro-
de infecci—n (leucocituria, nitritos) y cuerpos cet—-nicos.Otras pruebas: sustancias reductoras, detecci—nde sulfitos en orina.Almacenamiento de muestras: desde elmomento en que se sospeche una enfermedadmetab—lica hay que almacenar la orina, micci—n amicci—n, a -20¼C para los an‡lisis espec’ficos pos-teriores.LCR Si se realiza la punci—n lumbar, adem‡s del estu-dio bioqu’mico habitual hay que determinar el lac-tato. TambiŽn se almacenar‡ una muestra de LCRen el congelador. CultivosEs conveniente la realizaci—n de un hemocultivo yde un urocultivo ya que las infecciones son una causafrecuente de la descompensaci—n de estos pacien-tes.Interpretaci—n de las pruebas complementariasLos par‡metros m‡s importantes para el diagn—stico precoz, ya que permi-ten sospechar un tipo de enfermedad metab—lica concreto (ver algoritmo),son la glucemia, el amonio, el pH, el lactato y los cuerpos cet—nicos.Hipoglucemia La hipoglucemia debe hacer pensar en: Alteraci—n de la beta-oxidaci—n: puede haberelevaci—n de la CPK y/o miocardiopat’a. En ni–osmayores la presentaci—n caracter’stica es la hipoglu-cemia sin cetosis. Alteraci—n del metabolismo de los carbohidra-tos: las sustancias reductoras en orina son positi-vas.Hiperinsulinismo: tambiŽn cursa con hipoglu-cemia no cet—sica (elevadas necesidades de glu-La ausencia de hipoglucemia nunca debe utilizarsecomo criterio de exclusi—n de una metabolopat’a.Hiperamoniemia Trastornos del ciclo de la urea: el amonio elevado(generalmente 3-5 veces por encima del l’mite supe-rior de la normalidad o mayor de 150-200 es el hallazgo caracter’stico. A veces se acompa–a
ciar la misma cantidad de fenilacetato s—dicoi.v. si est‡ disponible o de fenilbutirato s—dicov.o si se trata de un caso leve).Carnitina:100 mg/kg.Depuraci—n extracorp—rea: est‡ indicada silas cifras de amonio sobrepasan los 400-600µmol/L (700-1.000 µg/dl) o fracasa el trata-miento conservador (amonio � 200 µmol/L tras12-24 horas de tratamiento). La hemodiafiltra-
457Sin acidosis, Glucemia NLactato NDefectosmetabolismohidratos de carbonoAcidosis metab—licacon hiato ani—nico
5.Hoffmann GF, Nyhan WL, Zschocke J, Kahler SG, Mayatepek E. Metabolicemergencies. En: Hoffmann GF, Nyhan WL, Zschocke J, Kahler SG, Mayate-pek E (eds). Inherited Metabolic Diseases. Philadelphia: Lippincott Williams
Infecci—n urinaria:es la causa m‡s frecuente dedisuria en la infancia.¥Cistitis v’ricas:los adenovirus causan cistitishemorr‡gica. ¥Cistitis bacteriana:los gŽrmenes implicados conm‡s frecuencia son la Escherichia coli, la Klebsie-lla pneumoniaey el Proteus mirabilis.¥Uretritis:en los adolescentes con actividad sexualhay que tener en cuenta la Chlamydia,el gono-coco y el herpes simple (las ves’culas suelen serevidentes).¥Balanitis:los ni–os peque–os pueden desarro-llar una infecci—n inespec’fica con afectaci—n delas gl‡ndulas del pene (balanitis) y, en ocasiones,tambiŽn del prepucio (balanopostitis). Suele estarproducida por dermatitis del pa–al, traumatismoso mala higiene.Vulvovaginitis:la existencia de flujo vaginal es elhallazgo cl’nico m‡s frecuente. En las ni–as en edadprepuberal suele tratarse de vaginitis inespec’ficasrelacionadas con mala higiene perineal (limpieza ensentido postero-anterior despuŽs de la defecaci—no irritantes qu’micos) aunque tambiŽn pueden estarimplicadas bacterias como la
La asociaci—n de disuria, polaquiuria con urgen-cia miccional, tenesmo y hematuria plantea comoprimera posibilidad diagn—stica la infecci—n uri-naria.PruritoLa existencia de prurito anal que empeora por lanoche y al defecar es frecuente en los ni–os conoxiuros. FiebreLa fiebre orienta hacia una etiolog’a infecciosa, gene-ralmente, del tracto urinario ya que la vulvovagini-tis suele tener un curso afebril.Finalmente, no hay que olvidar las enfermedadessistŽmicas aunque sean raras (s’ndrome de Stevens-
En otras ocasiones est‡ ocasionado por la inflama-ci—n del parŽnquima renal en el curso de una pie-lonefritis.Dolor abdominalEl cuadro cl’nico de la apendicitis puede incluir disu-ria por la proximidad del apŽndice a la porci—n dis-tal del urŽter derecho o a la vejiga.Cuando la disuria se acompa–a de dolor en la regi—nsuprapœbica la etiolog’a suele ser una infecci—n uri-naria, una enfermedad inflamatoria pŽlvica (muje-res adolescentes) o un c‡lculo en el tramo final dela v’a urinaria. Secreci—n vaginalAntes de la pubertad, salvo en las 2-3 primerassemanas de vida, la leucorrea es siempre patol—gica.Suele tratarse de vulvovaginitis inespec’ficas. Encasos de leucorrea persistente o recurrente no hayque olvidar la posibilidad de un cuerpo extra–o ytambiŽn de una etiolog’a espec’fica.DespuŽs de la pubertad es habitual el flujo vaginal.Se sospechar‡ que existe una infecci—n si se acom-pa–a de s’ntomas (prurito, dolor) o cambian lascaracter’sticas del mismo (color, olor, flujo sangui-nolento). En estos casos es obligado preguntar sobre
La exploraci—n debe ser general con especial hincapiŽ en el perinŽ, los geni-tales y el abdomen.Estado generalLa afectaci—n del estado general con fiebre alta esun indicio de pielonefritis aguda. Los pacientes sŽp-ticos tambiŽn tendr‡n mala perfusi—n perifŽrica,taquipnea, taquicardia.Inspecci—n perineal Hay que buscar signos de irritaci—n, lesiones de ras-y genitalcado, etc. En ocasiones, se pueden ver oxiuros enel ano o en la vagina.La existencia de equimosis, hemorragias, heridaspuede ser normal si existe un antecedente de trau-
res se consigue el mayor di‡metro horizon-
durante 7 d’as. Chlamydia
siten tratamiento antibi—tico inmediato.Punci—n suprapœbica: es el mejor mŽtodo paraconseguir una muestra de orina para cultivo.An‡lisis de orina El diagn—stico est‡ basado en el cambio de color fresca con tira producido por una serie de reacciones enzim‡ticas. reactiva La orina diluida o las variaciones en el pH puedenproducir falsos negativos.Nitritos: algunas bacterias son capaces de reducirlos nitratos. Es menos sensible que la leucocituriasobre todo en ni–os sin control de esf’nteres (laorina no se retiene el tiempo suficiente para quelas bacterias puedan actuar). Debemos tener encuenta que gŽrmenes como los estafilococos, losestreptococos y las pseudomonas no reducen losnitratos. Esterasa leucocitaria: es un hallazgo que acompa–aal 80-90% de las ITU aunque es muy inespec’fico (esDisuria. Infecci—n urinaria
ITU probable
Tiempo de evoluci—n Si se produce por disminuci—n de la presi—n onc—-tica intravascular (enfermedades hep‡ticas, renaleso digestivas), la forma de presentaci—n suele ser m‡sgradual. Las vasculitis alŽrgicas o por hipersensibi-lidad tienen una evoluci—n m‡s r‡pida.S’ntomas asociados Pueden sugerir una enfermedad sistŽmica o la afec-La presencia de disnea, diaforesis y/o antecedente decardiopat’a sugiere edema secundario a fallo cardiaco.La ictericia, esteatorrea y dolor abdominal puededirigir el diagn—stico hacia una hepatopat’a cr—nicao una enteropat’a pierdeprote’nas.
El hallazgo de taquicardia, taquipnea, signo de galo- cardiovascularpe, crepitantes o hepatomegalia se observa enpacientes con fallo cardiaco.La presencia de roce peric‡rdico y tonos cardiacosapagados en un paciente con dolor tor‡cico y fie-bre es caracter’stico de pericarditis.La hipertensi—n arterial puede estar presente enaquellos pacientes con fallo renal agudo o glome-rulonefritis. Auscultaci—n La taquipnea y la auscultaci—n de crepitantes apare-pulmonar cen en el edema de pulm—n.Abdomen La hepatomegalia y la ascitis son signos presen-tes en el fallo card’aco y en las hepatopat’as cr—-nicas.PesoEl peso inicial es importante ya que nos permitevalorar la evoluci—n de la resoluci—n de los ede-mas. Pruebas complementariasAn‡lisis de orinaDebe realizarse en todo paciente con edemas. Unaproteinuria masiva con edemas es diagn—stico de S.Nefr—tico (ver m‡s adelante). Otras glomerulonefri-tis tambiŽn pueden presentar proteinuria.El sedimento urinario puede ayudar para establecerel diagn—stico en aquellos pacientes con edema yafectaci—n renal. La presencia de hematuria macros-c—pica con cilindros hem‡ticos y proteinuria es diag-n—stico de glomerulonefritis aguda.An‡lisis de sangreSi existe edema generalizado de causa descono-cida debe realizarse hemograma, coagulaci—n, ybioqu’mica sŽrica con perfil de funci—n renal yhep‡tica, niveles de albœmina sŽrica e ionograma.Se observan elevaci—n de transaminasas, trastornosde la coagulaci—n, colestasis e hipoglucemia en elfallo hep‡tico; hipoalbuminemia, hipoproteinemiae hipogammaglobulinemia en las enteropat’as pier-deprote’nas y alteraciones de la funci—n renal en lasglomerulonefritis. Ver S. Nefr—tico m‡s adelante(Tabla I).
personales
en estos ni–os suelen estar producidas por
Proteinuria
puberal (13-15 a–os).Se produce debido a la fijaci—n inadecuada, incom-pleta o ausente del test’culo. Pueden existir fac-tores desencadenantes como la contracci—n cre-mastŽrica inducida por la actividad f’sica, los trau-matismos, la exposici—n al fr’o o la estimulaci—nsexual. Epididimitis / La epididimitis es un proceso poco frecuente en la orquitis (15%) edad pedi‡trica, afecta fundamentalmente duranteel periodo neonatal y la adolescencia. La
crito a estructuras intraescrotales concretas: ¥Torsi—n testicular: el dolor es agudo, difuso eintenso.¥Torsi—n de hid‡tide de Morgagni: en los cuadrosde corta evoluci—n, puede palparse un n—dulo
Se trata de una enfermedad hereditaria producida recurrente benignapor adelgazamiento de la membrana basal glome-rular. Provoca una microhematuria aislada que aveces se asocia a hematuria macrosc—pica con micro-hematuria en los intervalos.S’ndrome de Alport Es una enfermedad hereditaria que cursa con sor-dera, hematuria y alteraciones oculares. Puede evo-lucionar a insuficiencia renal.EndocarditisPuede producir glomerulonefritis por activaci—n del
Aparece con frecuencia, puede llegar a ser grave. arterial Se produce por retenci—n hidrosalina y por da–o renal.
Todos los casos de litiasis por el alto ’ndice de recu-rrencia, con prioridad aquellos con alteraciones ana-t—micas o sospecha de trastornos metab—licos.
ciendo en 4-6 semanas. Se clasifican segœn el tama–o:
con fiebre, sobre todo en lactantes. Existe afecta-ci—n simult‡nea de varias mucosas.Parvovirus B19Megaloeritema o eritema infeccioso:la reacci—ninmunol—gica tard’a a la infecci—n por este virus pro-voca un exantema maculopapular que puede aso-ciar petequias. Afecta a las mejillas (exantema en
Dolor —seo y Las mialgias forman parte del cuadro cl’nico de muscularmuchas infecciones v’ricas, sin embargo, salvo enla miositis gripal el dolor no suele ser muy relevanteen los ni–os.
con tira reactiva
de los siguientes criterios:�Leucocitos 15.000 — 3.&#x 4.0;� m;&#xm Tj;&#x 0 T; ET;&#x BT ;.1 ;� 0 ;.1 ;̕.;┘&#x 486;&#x.525;
Tm;&#x /Tc;0 1;&#x Tf ;Neutr—filos 10.000 mm3.&#x 4.0;� m;&#xm Tj;&#x 0 T; ET;&#x BT ;.1 ;� 0 ;.1 ;̕.;┘&#x 486;&#x.525;
Tm;&#x /Tc;0 1;&#x Tf ;PCR 5 mg/dl.&#x 4.0;� m;&#xm Tj;&#x 0 T; ET;&#x BT ;.1 ;� 0 ;.1 ;̕.;┘&#x 486;&#x.525;
Tm;&#x /Tc;0 1;&#x Tf ;PCT 1 ng/dl.Alteraci—n de las pruebas de la coagulaci—n.Sospecha de V‡lvula nativa: existen varias opciones de trata-endocarditis miento intravenoso:bacteriana ¥Ampicilina (50 mg/kg/4 horas) + cloxacilina (35 mg/kg/4 horas) + gentamicina (3-5 mg/kg/24 horas).¥Ceftriaxona (100 mg/kg/24 horas) + gentamicina(3-5 mg/kg/24 horas).¥Vancomicina (10-15 mg/kg/8 horas) + ceftriaxona(100 mg/kg/24 horas).Pr—tesis valvular:¥Vancomicina (10-15 mg/kg/8 horas) + gentami-cina (3-5 mg/kg/24 horas) + ceftazidima (50mg/kg/8 horas).¥Cefepima (30 mg/kg/8 horas) + teicoplanina (10 mg/ kg/24 horas) + gentamicina (3-5 mg/kg/24horas).Derivaci—nDomicilio
TABLA I. Diagn—stico diferencial de la sepsis meningoc—cicaCaracter’sticas de las petequiasDistribuci—nOtros hallazgosPetequias de esfuerzoPetequias peque–as ()Por encima de la l’nea intermamilar.Buen estado general. Fiebre en relaci—n con el (tos, v—mitos)cuadro catarral o digestivo.Petequias traum‡ticasPetequias peque–as.S—lo se agrupan en una determinada Prendas apretadas, adornos duros de la ropa.zona del cuerpo.EnterovirusPetequias de tama–o uniforme, Generalizada, simŽtrica, con afectaci—n Fiebre, irritabilidad, signos men’ngeos.generalmente, peque–as.de palmas y plantas.Generalmente, buen estado general.Pseudoangiomatosis P‡pulas purpœreas, rojas, brillantes, Distribuci—n irregular en cara, troncoPeriodo prodr—mico con fiebre y s’ntomas
ETIOLOGêAMeningitis aguda Es el principal proceso que debe tenerse en cuenta,ya que se trata de una enfermedad grave que tieneque ser diagnosticada y tratada lo m‡s precozmenteposible.
no obstante, cuadros infecciosos leves, como lasgastroenteritis agudas o las infecciones respirato-rias de v’as altas tambiŽn pueden producir v—mi-tos y fiebre. Exploraci—nEstado general Los ni–os con meningitis bacteriana suelen presen-tar mal estado general, sobre todo si existen signosde sepsis o de deshidrataci—n. TambiŽn es posibleque los casos de enfermedades infecciosas con afec-taci—n sistŽmica (neumon’a, pielonefritis aguda, sal-monelosis) presenten afectaci—n del estado gene-ral; no obstante en estos cuadros suelen existir otross’ntomas y signos propios de la enfermedad quepermiten hacer el diagn—stico. Deber‡ hacerse una exploraci—n sistematizada diri- gida a buscar signos indicativos de infecci—n locali-zada. Exploraci—n por¥çrea ORL: se realizar‡ una otoscopia (otitis media) aparatosy se inspeccionar‡ la regi—n periauricular (signos de mastoiditis) y la orofaringe (absceso periamig-dalino y retrofar’ngeo). La mucosidad en el cavumy la rinorrea persistente con halitosis son indica-tivos de sinusitis aguda. ¥Regi—n cervical: mediante la inspecci—n y pal-paci—n del cuello pueden detectarse adenopa-t’as, la existencia de puntos dolorosos o la con-tracci—n del esternocleiomastoideo (tort’colisreactiva). ¥Otros sistemas: aparato respiratorio (neumon’a),digestivo (gastroenteritis). Exploraci—n El examen neurol—gico deber‡ ser completo. Los neurol—gica, signos ni–os con meningitis pueden presentar alteraciones men’ngeosneurol—gicas como disminuci—n del nivel de con-ciencia o signos neurol—gicos focales. Estos signosson excepcionales en el resto de las enfermedadesque producen fiebre y cefalea.Signos men’ngeos: la exploraci—n de estos signoscontribuye de forma decisiva al diagn—stico etiol—-
por neumococo.
sugerentes de meningitis bacteriana. Signos de TCELa salida de LCR por los conductos auditivos o lanariz y la presencia de cefalohematomas, puedenser signos de un TCE previo que facilite el desarro-llo de meningitis, sobre todo por neumococo.La punci—n lumbar es la tŽcnica fundamental parael diagn—stico de meningitis. Estar‡ indicada siem-pre que se sospeche la posibilidad de esta enferme-dad. No se debe realizar la punci—n lumbar si existen sig-nos de hipertensi—n intracraneal o en determinadassituaciones cl’nicas que la contraindican. Contraindicaciones para la realizaci—n de lapunci—n lumbar¥Alteraci—n del nivel de conciencia¥Inestabilidad hemodin‡mica¥Signos de hipertensi—n intracraneal: alteraci—n de los parescraneales (estrabismo, anisocoria, alteraci—n del reflejo foto-motor pupilar), papiledema, hipertensi—n arterial, bradicar-dia, postura de descerebraci—n o de decorticaci—n, alteracio-nes del patr—n respiratorio ¥Signos de focalidad neurol—gica ¥Convulsiones focales o prolongadas m‡s de 30 minutos¥Signos de infecci—n meningoc—cica diseminada¥Alteraciones de la coagulaci—n¥Infecci—n local en el sitio de punci—nIndicaciones de una segunda punci—n lumbar.Si la evoluci—n cl’nica de la meningitis es favorable,no se debe realizar una segunda punci—n lumbar;el LCR se esteriliza en las meningitis bacterianas alas 24-36 horas del inicio del tratamiento. Las indi-caciones para realizar una segunda punci—n lumbarson: 1) evoluci—n cl’nica desfavorable; 2) meningi-tis por neumococo resistente a la penicilina y 3) neo-natos con meningitis por E. Coli.Estudio del LCRAn‡lisis citoqu’mico (recuento de leucocitos,
TABLA II. F—rmula para la toma de decisiones en la punci—n lumbar traum‡ticaLLCRP = HLCRO x (LS/HS)LLCR O/ LLCRPLLCRO: HLCRORecomendaci—n)0,01)1:100LCR normal, alterado por la punci—n traum‡tica *0,01*1:100Considerar la posibilidad de meningitis en funci—n de otros hallazgos LLCRP: leucocitos/mm3predichos en el LCR. HLCRO: hemat’es/mm
Fluidoterapia
2. Valor predictivo positivo de meningitis bacteriana 87%.ActitudPuntuaci—n 0Observaci—nPuntuaci—n 1*Tratamiento antibi—tico si la pr�ocalcitonina es 0,5 ng/ml�Puntuaci—n 1Tratamiento antibi—ticoen observaci—n sin antibi—tico (varios estudios en ni–os no han encontrado asociaci—nentre el nœmero de neutr—filos y meningitis bacteriana). Situaciones excluidas de esta escala de valoraci—n¥Edad menor de un mes¥Afectaci—n del estado general¥Tratamiento antibi—tico en las 72 horas previas¥Ni–os con sistema de derivaci—n del LCR o procedimientos neuroquirœrgicos recientes¥Inmunosupresi—n1Nigrovic LE, Kuppermann N, Macias CG, Cannavino CR, Moro-Sutherland DM, Schrem-
¥Las infecciones cursan con poca expresividad cl’-nica. La probabilidad de presentar una infecci—nbacteriana grave (IBG: meningitis, infecci—n uri-naria, neumon’a, infecci—n osteoarticular, sepsis,gastroenteritis) asintom‡tica est‡ en relaci—ninversa con la edad. Neonatos: ¥La inmadurez del sistema inmune de los reciŽn naci-dos y la exposici—n a una flora especial duranteel parto favorecen las infecciones por ciertas bac-terias as’ como la r‡pida evoluci—n de las mismas.¥El porcentaje de IBG en los neonatos febriles esdel 14-17% y se duplica si s—lo incluimos a losmenores de 2 semanas. ¥La sepsis es una de las principales causas de fie-bre en la 1» semana de vida.3-36 meses de edad Constituyen el grupo con mayor incidencia de BO,
de neutr—filos inmaduros/neutr—filos totales mayorde 0,12 durante el primer mes de vida y de 0,2durante el segundo es un indicador de infecci—nbacteriana. Prote’na C-reactiva Los macr—fagos responden a la infecci—n produ-(PCR) ciendo citoquinas que estimulan la s’ntesis hep‡ticade PCR y aumentan su concentraci—n sŽrica. Se consideran normales valores hasta 20 — 30 mg/L,dependiendo del laboratorio, aunque elevacionesmoderadas son poco discriminatorias. Cuanto mayorsea la PCR mayor ser‡ la probabilidad de infecci—nbacteriana.Prote’na C-reactiva Infecci—n v’rica30-70 mg/LInfecci—n v’rica o bacteriana&#x 30 ;&#xmg/L;&#x -45;“ 0; 70 mg/LProbable infecci—n bacteriana En los neonatos, con cifras fisiol—gicas m‡s bajas,niveles mayores de 10 mg/L aumentan la probabi-lidad de sepsis u otra infecci—n grave.Inconvenientes:¥Los virus que provocan una lesi—n tisular impor-tante as’ como ciertos procesos inflamatorios noinfecciosos (conectivopat’as, enfermedad infla-
��PCR 70 mg/L, PCT 2 ng/mlHemograma, reactantes de fase agudaHemocultivoDomicilio
TABLA II. Tratamiento farmacol—gico de los cuadros de agitaci—nF‡rmacoDosisPresentaci—nEfectos secundariosBENZODIACEPINASLorazepam0,05-0,1 mg/kg/dosis, puede repetirse 2 veces cada 15-20 minutos , v.o.Comprimidos: 0,5; 1 y 2 mg. Depresi—n respiratoriaMidazolami.m.: 0,05-0,15 mg/kg/dosis. Puede repetirse hasta 0,5 mg/kg. Ampollas, i.v., i.m.: 15 mg/3 ml;Confusi—nDosis m‡xima: 10 mg. 50 mg/10 ml. Reacciones parad—jicas con i.v.: las dosis siguientes se repetir‡n cada 2-3 minutos, hasta la sedaci—n:Comprimidos: 7,5 mg.aumento de la agitaci—n0,05-0,1 mg/kg; dosis usual 0,6 mg/kg; dosis m‡xima: 6 mg. 6-12 a–os:0,025-0,05 mg/kg; dosis usual 0,4 mg/kg; dosis m‡xima: 10 mg.12-16 a–os: 0,5-2 mg/dosis; dosis usual 2,5-5 mg; dosis m‡xima 10 mg.Perfusi—n i.v.: dosis inicial 0,05-0,2 mg/kg, pasar en 2-3 minutos, continuar
8.Liebelt EL. Therapeutics and toxicology issues associated with the agita-ted, violent, or psychotic pediatric patient. Curr Opin Pediatr 2004;16:199-9.Petit JR. Management of the acutely violent patient. Psychiatr Clin N Am2005; 28:701-11.10.Sorrentino A. Chemical restraints for the agitated, violent, or psychotic orpsychotic pediatric patient in the emergency department: controversies and
extensi—n forzada del cuello y se acompa–a de cefa-lea occipital. Infecciones del SNC Fundamentalmente las meningoencefalitis agudaso primarias y las encefalitis postinfecciosas. La ata-
Origen vestibular Se trata de una alteraci—n del equilibrio asociada a (pseudoataxia)s’ntomas vertiginosos y nistagmo. La inclinaci—n deleje corporal es hacia el lado patol—gico, tanto en lamarcha como en el test de Romberg. Este cuadroes t’pico de la laberintitis.Origen La causa de la inestabilidad es la debilidad muscu-rad’culo-neur’tico lar que ocasiona dificultad para la deambulaci—n.Los reflejos osteotendinosos est‡n abolidos. Seobserva en el s’ndrome de Guillain-BarrŽ.Pruebas complementariasAtaxia aguda Las pruebas complementarias en el servicio de urgencias deber‡n ir dirigi-das al diagn—stico de intoxicaci—n, cerebelitis postinfecciosa (causas m‡sfrecuentes) y lesiones con efecto masa en la fosa posterior (por su poten-cial gravedad).An‡lisis de sangreHemograma, PCR, PCT: est‡n indicados cuandose sospecha infecci—n.
Se deber‡n corregir las alteraciones hidroelectrol’-y tratamiento ticas y administrar tratamiento sintom‡tico de los sintom‡tico v—mitos, la cefalea o la fiebre. Se recomienda reposoen cama. Es importante vigilar la aparici—n de nue-vos signos de afectaci—n neurol—gica o deterioro delestado general.Tratamiento Ver cap’tulos correspondientes a intoxicaciones, espec’fico de la meningitis, encefalitis, disminuci—n del nivel de causa subyacenteconciencia, debilidad, s’ndrome de Guillain-BarrŽy errores congŽnitos del metabolismo.
OcasionalesNistagmo
personales y dera, vŽrtigo, o migra–a, debido al car‡cter heredi-familiarestario de algunos de estos cuadros.Ataxia. VŽrtigo
La cefalea aguda recurrente tambiŽn puede ser debida a las causas que pro-Son ataques de dolor agudo, separados por inter-valos libres, de intensidad moderada o grave. Es uni-lateral, puls‡til (en los ni–os puede ser bilateral yopresivo), con fotofobia, fonofobia y s’ntomas diges-tivos, que muchas veces mejoran con el sue–o. Enel 70-90% de los casos existe una historia familiarde migra–a. Se clasifica en migra–a sin aura ymigra–a con aura (Tabla I). Puede estar precipitada por diversos factores: estrŽs,ejercicio, falta o exceso de sue–o, menstruaci—n,ayuno, traumatismo craneal, alcohol, tabaco, f‡r-macos (anticonceptivos, vasodilatadores) y ciertosalimentos (chocolate, queso, nitritos, glutamatos,pl‡tano, vainilla). Estado migra–oso: es una complicaci—n de lamigra–a en la que la cefalea dura, sin incluir el periodode sue–o, m‡s de 72 horas a pesar del tratamiento,con intervalos sin cefalea menores de 4 horas.
desencadenada por diversos est’mulos como la tos,
Cursa con cefalea, v—mitos, letargia y s’ntomas neu-cr—nicorol—gicos focales. Puede ser secundario a un trau-matismo craneal, maltrato o a una coagulopat’a. Cefalea cr—nica no progresivaEs una cefalea de car‡cter diario, o muy frecuente, de intensidad leve omoderada que no se asocia con s’ntomas de HIC, ni con signos neurol—gi-cos anormales. Muchas veces se relaciona con el estrŽs.
Al menos 2 de las siguientes caracter’sticas:¥Unilateral¥Puls‡til¥Intensidad moderada - grave (impide las actividades diarias)¥Agravada por el movimiento+Al menos un s’ntoma asociado durante la cefalea:¥N‡useas y/o v—mitos¥Fotofobia y fonofobiaMigra–a con aura
Crisis precoces (en las siguientes horas): sonsecundarias a la aparici—n de complicaciones (hemo-rragia, infarto cerebral, edema). Crisis tard’as (semanas o meses): son debidas afocos irritantes.Trastornos Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo- metab—licose hipernatremia, metabolopat’as congŽnitas.Otras causasIntoxicaci—n (drogas de abuso, f‡rmacos con efectocomicial como el dextrometorfano), malformaciones
Las alteraciones en el hemograma o en los par‡me-tros bioqu’micos b‡sicos en los pacientes asintom‡-ticos con una primera crisis epilŽptica son muy raras.Por tanto, los estudios de laboratorio no est‡n indi-cados en los ni–os mayores de 6 meses que no pre-sentan datos relevantes en la historia cl’nica, ni enla exploraci—n y que han recuperado espont‡nea-mente su estado basal previo. Hemograma, PCR y PCT: se solicitar‡n cuando exis-tan signos de infecci—n. Glucemia, sodio, calcio, magnesio:
la mayor’a de los ni–os con convulsiones febriles tienen buenpron—stico a largo plazo. El riesgo de recurrencia es de un 30-40%, peros—lo un 2-5% sufrir‡n convulsiones no febriles (epilepsia). El riesgo de reci-diva aumenta si la primera convulsi—n ocurre antes de los 18 meses de edad.Las convulsiones complejas (prolongadas, focales o mœltiples), y una his-
Se deber‡ preguntar si el ni–o tiene alguna enfer-personalesmedad neurol—gica o ha tenido m‡s crisis convulsi-vas, febriles y no febriles. TambiŽn es importante cono-cer la existencia de otras enfermedades de base que
¥Se considerar‡ especialmente en los menores de12 meses, ya que mediante la exploraci—n f’sica
¥Una vez que la crisis haya cedido o si Žsta per-siste a pesar del enema, deber‡n acudir al cen-
fallo en las neuronas motoras superiores par‡lisis esp‡sticasituadas en la corteza cerebral. Sus axones desciendenpor la sustancia blanca subcortical, la c‡psula internay el tronco del encŽfalo hasta la mŽdula espinal. Caracter’sticas: tono muscular aumentado (espas-ticidad), reflejos tendinosos (ROT) aumentados, res-puesta de Babinski positiva, reflejos superficiales(abdominales y cremastŽrico) desaparecidos. Inicial-mente no hay espasticidad, tarda d’as o semanasen aparecer.Par‡lisis perifŽrica o Causa: lesiones de la unidad motora constituida porpar‡lisis fl‡cidalas motoneuronas inferiores situadas en el asta ante-rior de la mŽdula espinal, las ra’ces espinales, los
1.Distinguir si se trata de una verdadera debilidad muscular, de un cua-
AntecedentesTraumatismos: se ha de averiguar si ha existido un recientestraumatismo craneal o medular (relacionados conlesiones estructurales o hemorr‡gicas). Los movi-mientos bruscos de hiperextensi—n del cuello pue-den provocar una lesi—n en la arteria car—tida.Si el motivo de consulta es la claudicaci—n de la mar-cha tambiŽn se buscar‡n antecedentes de ca’das ode traumatismo sobre las extremidades.
organofosforados cursa con diaforesis, sialorrea ytaquicardia.Afectaci—n de pares Desviaci—n de la comisura bucal:la alteraci—n del cranealesVII par es frecuente en la E. de Lyme y en el SGB.Disfagia y disartria:pueden formar parte del cua-
SimŽtricaAsimŽtricaSGBPoliomielitisDifteriaMielitis transversaBotulismoDistalProximalNeuropat’asMiopat’asS’ntomas asociados Algunos s’ntomas pueden orientar el diagn—stico:no neurol—gicosFiebre:mielitis transversa, dermatomiositis, infec-ciones musculares (miositis viral, piomiositis).Cefalea:es un s’ntoma poco espec’fico ya quepuede estar presente tanto en cuadros de debilidadaguda central como perifŽrica: infecciones v’ricas,enfermedad de Lyme (primera fase), migra–a, mal-formaciones arteriovenosas intracraneales, tumo-res cerebrales, intoxicaci—n por organofosforados,SGB. S’ntomas digestivos:botulismo, intoxicaci—n pororganofosforados, porfiria aguda intermitente.Dolor de espalda:mielitis transversa (dolor dor-
¥Fuerza grado 3: movimiento activo contra la gra-vedad pero no contra resistencia.¥Fuerza grado 4: movimiento activo contra la gra-vedad y contra resistencia dŽbil.¥Fuerza grado 5: fuerza normal.Reflejos Par‡lisis de origen central: hay hiperreflexia. osteotendinososPar‡lisis fl‡ccida: puede haber normorreflexia ohipo/arreflexia. En el SGB la arreflexia a veces noest‡ presente en la primera semana de enferme-dad. SensibilidadEs dif’cil de explorar en los ni–os peque–os. La pre-sencia de un nivel sensitivo es caracter’stica de laslesiones medulares. En el SGB no predominan lasalteraciones sensitivas.Par‡lisis central o Par‡lisis perifŽricaesp‡stica (neurona o fl‡ccida (unidadmotora superior)motora inferior)Tono muscularAumentadoDisminuidoROTHiperreflexiaHipo/arreflexiaBabinskyPositivoNegativoEn las par‡lisis perifŽricas, en ocasiones, los ROT per-manecen normales.Nivel de concienciaLa alteraci—n del nivel de conciencia es caracter’s-tica de la afectaci—n de la neurona motora superior,como se ha comentado con anterioridad; tambiŽnpueden aparecer crisis convulsivas. Se utilizar‡ la
En las par‡lisis fl‡ccidas, con la excepci—n de algu-nas intoxicaciones (organofosforados), el nivel deconciencia suele ser normal.Respuesta pupilarRequiere la coordinaci—n de la inervaci—n del sim-p‡tico y del parasimp‡tico. En el botulismo con fre-cuencia es patol—gica.Pares cranealesPar‡lisis fl‡ccida: es habitual que se acompa–e dealteraciones de los pares craneales ya que se tratade nervios perifŽricos. El par craneal implicado conm‡s frecuencia es el VII . Si la afectaci—n es bilate-
Se deben recoger muestras para investigar t—xicos y orinasi hay datos sugerentes en la anamnesis. Hay quetenerlos en cuenta sobre todo en los pacientes ado-lescentes.Pruebas de Si existen signos de focalidad neurol—gica o de hiper-neuroimagen tensi—n intracraneal, es necesario realizar una pruebade neuroimagen en urgencias (TC craneal, RM cra-neal). Inicialmente suele solicitarse una TC por ladisponibilidad tŽcnica. Si en la exploraci—n existensignos de compresi—n/lesi—n medular aguda conshock medular es necesario realizar una RM espinalurgente. Pruebas complementarias diferidasElectromiograf’a Una disminuci—n de la velocidad de conducci—n y/o (EMG) de las latencias distales localiza la lesi—n en el sis-tema nervioso perifŽrico. Para el estudio de las enfer-medades de la uni—n neuromuscular, como la mias-tenia, es necesario realizar una estimulaci—n ner-viosa repetitiva.Prueba del El edrofonio es un inhibidor de acci—n r‡pida de la edrofonioacetilcolinesterasa. Es muy œtil para el diagn—stico
Punci—n lumbarÀMielitis transversa?ÀPoliomielitis aguda?ÀEsclerosis mœltiple?ÀLesi—n ocupantede espacio?...
643SêNDROME DE GUILLAIN BARRƒEs una polirradiculoneuropat’a inflamatoria, desmielinizante, aguda y adqui-rida de origen inmunol—gico. Afecta sobre todo a los nervios motores.Es la causa m‡s frecuente de par‡lisis fl‡cida en los ni–os sanos. Rara-mente ocurre por debajo de los 24 meses de edad. Evoluciona en tres fases:¥Fase de progresi—n de la par‡lisis: 1-4 semanas.¥Fase de meseta (estable): 1-4 semanas.¥Fase de recuperaci—n: 1-2 meses. Puede durar hasta 18 meses.La evoluci—n es mejor cuando la debilidad es progresiva (grado de afec-taci—n m‡xima en m‡s de 10 d’as). La alteraci—n axonal, la necesidad deventilaci—n mec‡nica, la disautonom’a o la afectaci—n de los pares crane-ales no conllevan peor pron—stico. La mortalidad oscila entre un 3-5%. El10-15% mantiene una discapacidad permanente.En Espa–a es una enfermedad de declaraci—n obligatoria.
taci—n sensitiva es siempre menos intensa que lamotora. Es raro que sea importante.DolorEs frecuente (79% de los casos) el dolor de espalday de extremidades inferiores en el momento del diag-
tivos pueden ser patol—gicos.Polineuritis craneal: existe una afectaci—n bila-teral de los nervios craneales junto con una alte-raci—n sensitiva. Cursa con debilidad facial bila-teral, disfagia, disfon’a y disfunci—n visual. Se haasociado con una infecci—n por citomegalovirus.Las caracter’sticas del LCR y del EMG son simila-res a las de la AIDP. Exploraci—n f’sicaEn ocasiones, los signos pueden ser at’picos y dificultar el diagn—stico al ini-cio (debilidad proximal, hiperreflexia con respuesta plantar extensora o alte-raciones de los esf’nteres).Constantes vitalesHay que registrar y controlar la frecuencia cardiaca,la tensi—n arterial (puede haber hipertensi—n o hipo-tensi—n), la frecuencia respiratoria y la saturaci—n deox’geno para anticiparse al fallo respiratorio.DebilidadEs simŽtrica y distal.ROT
suelen ser los trastornos m‡s peli-grosos. Se utilizar‡ atropina si la bradicardia essintom‡tica. ¥Hipertensi—n arterial:en general es transito-ria y no precisa tratamiento. Cuando no es as’, seutiliza hidralazina.¥Hipotensi—n arterial: puede ser controlada conla infusi—n de l’quidos i.v.¥Retenci—n urinaria:se colocar‡ una sonda vesi-
¥2» fase (semanas): la afectaci—n del sistema ner-vioso central se produce en esta fase con par‡li-sis facial uni o bilateral (30-50%), polineuritis,ataxia o meningoencefalitis. Otras infecciones: la par‡lisis facial se ha relacio-nado con muchas infecciones v’ricas (virus de Eps-tein-Barr, sarampi—n, rubŽola, parotiditis, VIH) o bac-terianas (Mycoplasma pneumoniae, s’filis, tubercu-losis, difteria, tŽtanos). TraumatismoLos traumatismos que afectan a la regi—n temporalo parietal (fracturas del pe–asco o de la base delcr‡neo) y las heridas penetrantes pueden afectar alnervio facial.YatrogeniaPar‡lisis obstŽtrica:generalmente, est‡ en rela-ci—n con una extracci—n con f—rceps. Se puede apre-ciar asimetr’a en la expresi—n facial con el llanto yla succi—n. La recuperaci—n es espont‡nea, sin secue-
mielinizantes), otitis media aguda o recurrente, inter-venciones quirœrgicas o traumatismos. Un 10-15%de los pacientes con par‡lisis de Bell tiene recidivastras un intervalo libre de duraci—n variable.Un viaje reciente a un bosque, el antecedente deuna picadura de garrapata o la aparici—n de un exan-tema con artralgias semanas antes establece la sos-pecha diagn—stica de enfermedad de Lyme. Se encuentran antecedentes de un proceso catarral
una instauraci—n progresiva a lo largo
hay que pensar en otras entidades tales
655III. ModeradaEn reposo: existe una clara diferencia entre ambos lados de la cara sin llegar a desfigurarla.En movimiento: ¥DŽficit de la musculatura frontal.¥Ligera debilidad de la comisura bucal.¥Se consigue el cierre palpebral en posici—n de m‡ximo esfuerzo.IV. Moderada-graveEn reposo: igual que grado III.En movimiento: ¥No mueve la frente.¥No es posible el cierre palpebral completo.¥Asimetr’a de la comisura bucal en posici—n de m‡ximo esfuerzo.V. GraveEn reposo: asimetr’a con ca’da de la comisura bucal y disminuci—n o ausen-cia de pliegue nasolabial.En movimiento: ¥Existe s—lo ligera actividad motora perceptible.¥Ausencia de respuesta en la regi—n frontal con cierre palpebral incompleto.¥Ligero movimiento de la comisura bucal en posici—n de m‡ximo es-fuerzo.VI. Par‡lisis totalPŽrdida completa del tono muscular facial con movimientos inexistentes.Cabeza y cuelloLo m‡s importante es la exploraci—n de la regi—nparot’dea (inspecci—n, palpaci—n) y de los o’dos.Se pueden encontrar ves’culas herpŽticas en el pabe-ll—n auricular (s’ndrome de Ramsay-Hunt), signosde inflamaci—n en la regi—n mastoidea propios deuna mastoiditis, otorragia, equimosis retroauricular(signo de Battle) o periorbitaria caracter’sticas deuna fractura de la base del cr‡neo, etc.Otoscopia: hay que explorar el conducto y el t’m-pano buscando signos patol—gicos.¥Las ves’culas herpŽticas pueden afectar al con-ducto auditivo externo (CAE) y al t’mpano. ¥Otitis media aguda: el t’mpano est‡ abombadoe hiperŽmico.
mas).VI parLesiones en la protuberancia.Pares V y VI S’ndrome de Gradenigo (vŽrtice del pe–asco).Pares IX, X y XI
veniente aplicar una pomada lubricante ocular yla oclusi—n del ojo afectado. Antibi—tico t—pico: est‡ indicado si existen signos
auditiva, par‡lisis persistente (m‡s de 3 semanas) o
Menores de 3 a–os
dad inflamatoria intestinal o las hemoglobinopa-t’as.Historia perinatal y Deber‡n valorarse los hitos del desarrollo psicomo-desarrollo tor (sostŽn cef‡lico, sedestaci—n, bipedestaci—n, psicomotorcomienzo de la marcha), sobre todo en los ni–oscon alteraci—n de la marcha sin dolor.
8.Myers MT, Thompson GH. Imaging the child with a limp. Pediatr Clin NorthAm 1997; 44:637-58.9.Renshaw TS. The child who has a limp. Pediatr Rev 1995; 16:458-65.
len estar involucrados los segmentos lumbar y
Para calibrar la intensidad del dolor y la repercusi—nsobre el estado general hay que valorar la actituddel ni–o desde que entra en la urgencia, c—mo semueve, c—mo se sube a la camilla, si adopta algunapostura anti‡lgica.Color: la palidez, con afectaci—n de piel y mucosas,puede estar relacionada con un proceso grave sub-yacente (leucemia, infecci—n cr—nica o aguda, artri-tis cr—nica, enfermedad inflamatoria intestinal).Las manchas ÒcafŽ con lecheÓ deben alertar de laposibilidad de que un neurofibroma en el contextode una neurofibromatosis sea la causa del cuadro.Inspecci—n de la columna: se deben buscar lesio-nes cut‡neas asociadas con disrafismo espinal oculto.Suelen localizarse en la regi—n lumbosacra: mecho-nes de pelo, manchas de color vino de Oporto, hipo-crom’as, hemangiomas, senos dŽrmicos. La patolo-g’a espinal subyacente (tumores, lipomas, diaste-matomielia) puede anclar la mŽdula a ese nivel. Lacl’nica y las alteraciones neurol—gicas suelen estarpresentes desde el nacimiento. Sin embargo, en oca-siones, el curso es insidioso y la sintomatolog’a surgem‡s tarde, en los primeros a–os de vida (dolor o rigi-
rir‡n m‡s estudios:¥Edad menor de 4 a–os.¥Duraci—n del dolor m‡s de 4 semanas.¥Dolor progresivo.¥Interferencia con la actividad del ni–o.¥S’ntomas constitucionales.¥Alteraciones neurol—gicas.¥Desarrollo reciente de escoliosis.HemogramaSe debe solicitar cuando existan datos en la histo-ria o en la exploraci—n sugerentes de una enferme-dad importante. El hemograma sirve para valorar las cŽlulas sangu’-neas en los ni–os con sospecha de neoplasia, si existeuna anemia propia de una inflamaci—n cr—nica o laleucocitosis con neutrofilia y desviaci—n hacia laizquierda de las infecciones bacterianas. Sin embargo, como se ha comentado en el cap’tulode s’ndrome febril la correlaci—n entre la cifra deleucocitos y el riesgo de infecci—n bacteriana noes muy buena.
Kingella kingae,entero-bacterias, el Streptococcus pneumoniaee inclusoanaerobios: cloxacilina i.v. (50-100 mg/kg/d’a en4 dosis) o cefuroxima i.v. (50-150 mg/kg/d’a en 3o 4 dosis).Osteomielitis, El S. aureuses el germen m‡s frecuente en todos artritis bacterianalos grupos. Los dem‡s agentes etiol—gicos y, en con-secuencia, el tratamiento dependen de la edad:¥Menores de 5 a–os: cloxacilina i.v. (50-100mg/kg/d’a en 4 dosis) asociada a cefotaxima i.v.(200 mg/kg/d’a en 3 — 4 dosis). TambiŽn es buenaopci—n la cefuroxima i.v. (50-150 mg/kg/d’a en 3— 4 dosis).¥Mayores de 5 a–os: cloxacilina i.v. (50-100mg/kg/d’a en 4 dosis).La duraci—n del tratamiento antibi—tico no debe serinferior a 3 semanas. Una vez que el paciente mejorecl’nicamente y se normalicen los reactantes de fase
¥Pacientes con escoliosis, enfermedad de Scheuer-mann, espondilolisis/espondilolistesis.¥Enfermos con dolor persistente de etiolog’aincierta sin hallazgos de gravedad en la valora-ci—n en urgencias.Reumatolog’a: ¥Aunque es raro diagnosticar una enfermedad reu-matol—gica en urgencias, ante la existencia dedatos sugestivos (sacroile’tis, uve’tis, anteceden-tes familiares) se debe derivar a consulta.¥Ni–os diagnosticados de una enfermedad reum‡-tica con mal control de la enfermedad.BIBLIOGRAFêA1.Abril Martin JC, Martos Rodriguez LA, Queiruga Dios JA, Diaz Martinez A.Back pain in children. An Esp Pediatr 1997;46:133-7.2.Afshani E, Kuhn JP. Common causes of low back pain in children. Radiogra-phics 1991;11:269-91.3.Back Pain. En Herring JA editor. Tachdjian's Pediatric Orthopaedics: From theTexas Scottish Rite Hospital for Children. Philadelphia: Saunders; 2001. p.95-107.4.Corneli HM. Pain Ð Back. En Fleisher GR, Ludwig S editores. Textbook OfPediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2006. p.477-81.5.De la Torre Esp’ M. Fiebre y alteraci—n de la marcha. En Casado Flores J,Serrano Gonz‡lez A editores. Urgencias y tratamiento del ni–o grave. Casoscl’nicos comentados volumen III. Majadahonda: Ergon; 2007. p.107-16.6.Fern‡ndez M, Carrol CL, Baker CJ. Discitis and vertebral osteomyelitis in chil-dren: An 18-year review. Pediatrics 2000;105:1299-304.7.George H. Thompson. La columna. En Behrman RE, Kliegman RM, Jenson
ETIOLOGêACausas infecciosas (invasi—n directa)Artritis sŽptica: es la infecci—n de la articulaci—n. Osteomielitis aguda: es la infecci—n del hueso. La infecci—n del disco inter-vertebral (discitis) se considera una variante (ver cap’tulo de dolor de espalda).Artritis sŽpticaOsteomielitisMecanismo de V’a hemat—genaV’a hemat—genaproducci—nPor contigŸidad a un foco Traumatismo o fractura abiertade osteomielitis pr—ximo
Son agentes implicados en las artritis y osteomieli-Streptococcustis de los neonatos. grupo B Pseudomonas Es el germen m‡s frecuente en las osteomielitis y aeruginosaartritis secundarias a lesiones punzantes en la planta
tis de miembros inferiores, sin embargo, puede retra-sarse hasta 3-4 semanas en las artritis sacroil’acas yunos 10 d’as en la osteomielitis aguda por la escasaexpresividad cl’nica.Localizaci—n En la enfermedad de Lyme en los ni–os es muy fre-cuente la afectaci—n monoarticular intermitentede la rodilla. Las artritis relacionadas con los virusse presentan como poliartritis simŽtricas de peque-–as articulaciones como las interfal‡ngicas de lasmanos. N¼ de articulaciones La localizaci—n poliarticular orienta hacia una etio-log’a reumatol—gica, reactiva o viral.
en el frotis sangu’neo. Cuando los blastos no seobjetivan (incluso durante un tiempo prolongado)puede confundirse con una artritis idiop‡tica. La ele-vaci—n de la enzima l‡cticodeshidrogenasa (LDH)junto con el estudio de mŽdula —sea son claves enel diagn—stico.Si se sospecha una infecci—n osteoarticular bacte-riana es imprescindible el hemocultivo. Es positivoen el 30-40% de las artritis y osteomielitis bacteria-nas.Radiograf’aEs la prueba de imagen inicial para el estudio dela inflamaci—n y el dolor osteoarticular. Sirve paradescartar algunas patolog’as (tumores, infeccio-nes localizadas). En las artritis evolucionadas valorael da–o estructural asociado.Artritis sŽptica: puede ser normal en estadios pre-coces. M‡s adelante, pone de manifiesto la tume-facci—n de partes blandas periarticulares y la sepa-raci—n de la l’nea interarticular. Las lesiones —seasse ven m‡s tarde.Osteomielitis: la tumefacci—n de partes blandas
Es imprescindible si existen indicios de artritis sŽp-tica aguda. Debe realizarse lo m‡s pronto posible.En la cadera est‡ indicado el drenaje guiado porLa tinci—n de Gram del l’quido sinovial revela pat—-genos en el 30-50% de los casos.El cultivo del l’quido purulento es positivo en el 50-60% de los enfermos.L’quido articularNormalInfecciosoInflamatorioTraum‡ticoColorClaroTurbio±±Leucocitos/mm3&#x 200;&#x -19;„ 0; 50.0002.000-50.00010-25.000
6-8 h + cefotaxima: 200 mg/kg/d’a cada 8 h i.v. Neisseria Ceftriaxona 1 g/24 h i.v. o i.m. hasta gonorrhoeae48 h despuŽs de la mejor’a. Posterior- mente cefixima 400 mg/12 h v.o. duran-
DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTALa dificultad respiratoria alta es un motivo de consulta frecuente en lasurgencias pedi‡tricas. Se habla de dificultad respiratoria alta cuando est‡n implicadas las estruc-turas de la v’a aŽrea superior (fosas nasales, rinofaringe, orofaringe, laringe
En la mayor’a de las ocasiones no se necesita ninguna prueba complemen-taria para establecer el diagn—stico.Hemograma, Se ha de solicitar en los ni–os con aspecto sŽptico prote’na C-reactivao en los que se sospeche una etiolog’a infecciosay/o procalcitonina, grave (epiglotitis, traque’tis, absceso retrofar’ngeo hemocultivoo periamigdalino). CalcemiaSi existen signos de tetania.Rx anteroposteriorLas radiograf’as s—lo est‡n indicadas si existen dudas y lateral de cuellodiagn—sticas que pueden cambiar la actitud tera-pŽutica:Epiglotitis: en la radiograf’a lateral, la epiglotis est‡agrandada y mal definida (signo del dedo pulgar).Absceso retrofar’ngeo: puede aparecer aire o unaumento de los tejidos blandos prevertebrales: m‡sde la mitad de un cuerpo vertebral por encima deC3 y de un cuerpo vertebral por debajo de C3.Cuerpo extra–o: se ven si son radiopacos.EndoscopiaEst‡ indicada ante la sospecha de un cuerpo extra–oen la v’a aŽrea.TC/RM Se solicitar‡n, de forma diferida, en los casos de difi-cultad respiratoria alta de larga evoluci—n para des-
con el tratamiento inicial.Ingreso en UCIP
Estado general
TABLA I. Valoraci—n de la gravedad de los pacientes con laringitis aguda (Escala deWestley)
DIFICULTAD RESPIRATORIA BAJALa dificultad respiratoria es la necesidad de un mayor esfuerzo para con-seguir una mejor ventilaci—n pulmonar y oxigenaci—n de los tejidos. Se definede origen bajo, cuando la causa est‡ localizada o afecta a la porci—n intra-
la causa desencadenante.
arterial, pero no con la pO2). Los gases veno-sos no deben usarse para valorar la oxigenaci—n, sinembargo, la pCO2venosa si es un buen ’ndice delgrado de ventilaci—n, ya que los valores son 5-8 mmHgmayores que la pCO2arterial.Cuando la pCO2comienza a elevarse es un signo
tras la atenci—n inicial, es muy elevada. Por el cotra-rio, aquellos que presenta una Sat O292% sue-len precisar ingreso hospitalario. Durante las primeras 24 horas la Sat O2no presentauna buena correlaci—n con la respuesta al trata-miento broncodilatador, a diferencia de la cl’nica ydel pico flujo espiratorio forzado (PEF).Pico-flujo espiratorio Es un par‡metro relacionado con la gravedad de la forzado (PEF)crisis; su utilizaci—n est‡ limitada a que s—lo se puedeutilizar en ni–os mayores y entrenados. Se debenvalorar los porcentajes en relaci—n a las mejores mar-cas personales o a los valores de referencia segœnla edad. Un PEF 50% de su valor basal o de refe-rencia indica una crisis grave, entre 50-70 % mode-Volumen espiratorio Es la prueba m‡s sensible para detectar obstruccio-forzado en el primernes de las v’as respiratorias de peque–o calibre ysegundo (FEV1)menos dependiente del esfuerzo. Existe actualmenteun dispositivo manual (Piko-1) f‡cil de utilizar enurgencias, que presenta una buena correlaci—n conlos valores espiromŽtricos.Radiograf’a de Se deber realizar cuando existan signos de afecta-t—raxci—n del parŽnquima pulmonar, se sospeche unacomplicaci—n (neumot—rax, neumomediastino) o larespuesta al tratamiento no sea adecuada. Gasometr’a arterialSe realizar‡ en las crisis graves con mala respuestaal tratamiento. Tratamiento en urgenciasLos objetivos son mejorar el grado de hipoxia (ox’geno), revertir los signosde broncoespasmo (§2-adrenŽrgicos, anticolinŽrgicos) y disminuir y evitarlas reca’das tempranas (corticoides). Ox’genoDebe administrarse a la vez que la medicaci—n bron-codilatadora (ver apartado de dificultad respirato-ria). El flujo no debe ser demasiado alto con el finde evitar el aumento del CO2. La Sat O
subcut‡neatrucci—n grave al flujo aŽreo que no responden a los tratamiento anteriores y en los que existeriesgo vital. ¥Dosis: adrenalina 1/1000 (1 mg/ml), 0,01 ml/kg(m‡ximo 0,3 ml) cada 20 minutos, hasta 3 dosis,si fuera necesario. Tratamiento ambulatorio§2-adrenŽrgicos¥Salbutamol inhalado: ÐIDM con c‡mara espaciadora para los meno-res de 6-7 a–os: 2-4 pulsaciones / 4-6 horas.ÐPolvo seco (1 inhalaci—n = 0,1mg) para ni–os� 6-7 a–os: 2 inhalaciones / 4-6 horas.¥Terbutalina inhalada en polvo seco (1 inhalaci—n= 0,50 mg); 1 inhalaci—n cada 4-6 horas.Corticoides orales En los ni–os que han tenido una crisis moderada oque est‡n precisando dosis frecuentes de §2
Los ni–os con antecedentes de prematuridad, dis-personalesplasia broncopulmonar, cardiopat’as congŽnitas, inmu-nodeficiencias, fibrosis qu’stica o malnutrici—n grave,tienen mayor riesgo de padecer una bronquiolitis grave.EdadCuanto menor es la edad, mayor es la probabilidadde que la dificultad respiratoria sea m‡s intensa(especialmente los menores de 3 meses). TosSuele ser seca y en accesos, a veces provoca elv—mito y dificulta la alimentaci—n. Fiebre Con frecuencia existe febr’cula. La fiebre alta pro-longada puede indicar sobreinfecci—n bacteriana. Episodios de apneaPuede ser la œnica manifestaci—n inicial de una infec-ci—n por el VRS. Ocurre con m‡s frecuencia en loslactantes con factores de riesgo (prematuros, ni–oscon cardiopat’as, malnutridos). Dificultad para Debido a la dificultad respiratoria se puede produ-la alimentaci—ncir hiporexia y/o dificultad para la succi—n. Existen diferentes escalas para objetivar la gravedad de la bronquiolitis (TablaII; Score de Wood-Downes). Deber‡n tomarse la frecuencia respiratoria, lasaturaci—n arterial de ox’geno (pulsioximetr’a), la frecuencia cardiaca y laLos pacientes graves suelen estar irritables o let‡r-gicos. Los episodios de empeoramiento muchasveces coinciden con los accesos de tos. Deber‡nvalorarse el color y los signos de dificultad respira-toria (ver apartado de dificultad respiratoria).Auscultaci—n Los hallazgos son variables en funci—n del grado de pulmonarafectaci—n: hipoventilaci—n, sibilancias, crepitantesy alargamiento del tiempo espiratorio.çrea ORLLa mayor’a de los ni–os tienen aumento de la muco-
piratoria � 60 rpm o necesidad de oxigenotera-pia para mantener la Sat O2� 94%.¥Rechazo del alimento (ingesti—n 50% de sudieta normal).¥Ni–os de alto riesgo: edad 6 semanas, prema-turos de 35 semanas, enfermedad cardiopul-monar cr—nica, historia de pausas de apnea pre-via, inmunodeprimidos.Domicilio ¥Ni–os que no tienen signos de hipoxia ni distrŽs respiratorio importante (frecuencia respiratoria 60 rpm y Sat O2mantenida &#x ] T;&#xJ 0 ;&#xTc E;&#xT BT;&#x 0.0;ɷ ;&#xTc 8;&#x.5 0;&#x 0 8;&#x.5 1;g.1;ѡ ;д.;Ι ;&#xTm /;&#xTc30;&#x 1 T;
[ ; 94 % con aireambiental), con capacidad de alimentaci—n sufi-ciente y con la posibilidad de control mŽdicoambulatorio en 24-48 horas.BIBLIOGRAFêA1.American Academy of Pediatrics. Subcommitte on diagnosis and manage-ment of bronchiolitis. Pediatrics 2006; 118:1774-93.2.Bronchiolitis Guideline Team. Cincinnati Children«s Hospital Medical Center.Evidence based clinical Practice guideline for medical management of bron-chiolitis in infants 1 year of age or less presenting with a first time epi-sode. MMWR 2005 August 15. URL disponible en: http://www.cincinnati-childrens.org/svc/alpha/h/health-policy//ev-based/bronchiolitis.htm.3.Castro-Rodr’guez JA. Tratamiento de la crisis asm‡tica en pediatr’a. An Pediatr(Barc) 2007; 76:390-400.4.GEMA. Gu’a espa–ola para el manejo del asma http://www.gemasma.com/5.Grupo de trabajo para el consenso sobre tratamiento del asma infantil: Con-senso sobre Tratamiento del Asma en Pediatr’a. An Pediatr (Barc) 2007;67:253-73.6.Martin—n Torres F, Rodr’guez Nœ–ez A, Martin—n S‡nchez JM. Bronquioli-tis aguda: evaluaci—n del tratamiento basada en la evidencia. An Esp Pediatr2001; 5:345-54.7.Sirvent J. Tratamiento del asma. En: Cobos N, PŽrez Yarza EG(eds). Tratadode Neumolog’a Infantil. Madrid: Ergon; 2004. p.103-30.8.Subbarao P, Ratjen F. Beta2-agonists for asthma: the pediatric perspective.
735Crisis levePulmonary Scor&#x 4; ;&#xPEF ;e Sat O2&#x 4; ;&#xPEF ; 94%Salbutamol¥ IDM con c‡mara: 2-4 puff/20minutos hasta 3 dosis.o¥Nebulizado: 0.15 mg/kg/ 20minutos con 2-3 ml suerofisiol—gico hasta 3 dosisMejor’aALTASalbutamol segœn precise:¥MDI: 2-4 puff/ 4 horas o¥Polvo seco: 2 inh/4 horas.oTerbutalina segœn precise:1 inh/4 horas.Visita a su pediatra en 24 horas.Crisis moderadaPulmonary Score 4-6; PEF: 50-70%;Sat O2 Ox’geno para lograr Sat O2&#x 90-;”%0; 94%Salbutamol¥IDM: 2-4 puff /10-15 minutos durante1 hora.o¥Nebulizado: 0,15 mg/kg/20 min (3 dosis)con 2-3 ml suero fisiol—gico.(estas dosis pueden repetirse durante1 hora m‡s, en funci—n de la respuesta)+Corticoides v.o.: prednisona o metilprednisolona: 1 mg/kg (m‡ximo 60 mg).±Bromuro de ipratropio¥Nebulizado: 250 µg/20min ()— 500 µ&#x 6 a;&#x–os ;&#xTj E;&#xT BT;&#x 0 5;&#x.76 ;&#x-5.8; 0 ;Ȧ.;⥒&#x 220;&#x.371; Tm;&#x /Tc;0
1;&#x Tf ;g/20 min( 6 a–os), 3 dosisMejor’aALTASalbutamol segœn precise:¥MDI: 2-4 puff/ 4 horas.¥Polvo seco: 2 inh/4 h.oTerbutalina en polvo seco: 1 inh/4 h.+Corticoides v.o.: prednisona ometilprednisolona 1 mg/kg/d’a,3-5 d’as en una toma matutina(m‡ximo 60 mg).Valorar corticoides inhalados:budesonida 200 µg/12 h ofluticasona 100 µg/12 h.No mejor’aINGRESOOx’geno para lograr Sat. O2&#x 6 a;&#x–os ;&#xTj E;&#xT BT;&#x 0 5;&#x.76 ;&#x-5.8; 0 ;Ȧ.;⥒&#x 220;&#x.371; Tm;&#x /Tc;0
1;&#x Tf ; 94%.Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg/
Es una respuesta inflamatoria de la mucosa de la garganta que cursa coneritema, en mayor o menor grado, exudaci—n y edema de r‡pida instaura-ci—n. Es la causa m‡s habitual de odinofagia.VirusSon la causa m‡s frecuente de faringitis (70-85%de los casos).Adenovirus: ¥Es la etiolog’a m‡s prevalente de las faringitisde los ni–os peque–os. ¥Fiebre faringoconjuntival: suele asociar fiebre,faringitis, conjuntivitis, rinitis y adenopat’a cer-vical.Enterovirus:¥Herpangina: el cuadro se caracteriza por la exis-tencia de 4-5 ves’culas o œlceras (a veces m‡s)de 1-2 mm de di‡metro en los pilares anterioresdel paladar. Puede haber fiebre de grado varia-ble.¥S’ndrome boca-mano-pie: despuŽs de 24-48 horascon fiebre aparecen peque–as p‡pulas que seconvierten en ves’culas con una base enrojeciday se localizan en la boca, las manos, los pies y laregi—n glœtea.Virus de Epstein-Barr: provoca una faringitis con
ter’sticas de la mononucleosis.¥Masa cervical unilateral: la causa m‡s frecuentees la linfadenitis flemonosa cervical en relaci—ncon una infecci—n de las v’as respiratorias altas.Sin embargo, tambiŽn suele formar parte del cua-dro cl’nico de las infecciones cervicales profun-das y es uno de los criterios diagn—sticos de laenfermedad de Kawasaki. ConjuntivitisEst‡ presente en la infecci—n por adenovirus (consecreci—n) y en la enfermedad de Kawasaki (hipe-remia conjuntival sin secreci—n). En el S. de Stevens-Johnson tambiŽn puede estar afectada la conjun-tiva.TrismoLa imposibilidad para abrir la boca es un signo quesuele acompa–ar a las infecciones cervicales pro-fundas.
S. pyogenes.Fracaso terapŽutico: en muchas ocasiones se debe
retroestiloidea donde se encuentran la vena yugu-lar, las arterias car—tidas y los œltimos pares crane-ales.ETIOLOGêABacteriasLa etiolog’a suele ser polimicrobiana con implica-
tiempo de relleno capilar, frecuen-cia cardiaca, tensi—n arterial.AnamnesisFlem—n/absceso Las infecciones periamigdalinas son m‡s frecuentes periamigdalinoen adolescentes y adultos.Cl’nica: suele referirse la historia de una amigdali-tis con mala evoluci—n. DespuŽs de un periodo de5-7 d’as con fiebre persistente, el paciente empe-ora con dolor far’ngeo unilateral intenso, fiebre, vozgangosa, dificultad para deglutir -incluso la propiasaliva- y para abrir la boca. Flem—n/absceso Afecta casi exclusivamente a ni–os menores de 5 retrofar’ngeo a–os (pico de m‡xima incidencia entre los 2 y los4 a–os). Cl’nica: cursa con fiebre, decaimiento, irritabilidad,dolor cervical con dificultad para mover el cuello y
¥Amoxicilina-clavul‡nico i.v. (100 mg/kg/d’a).¥Penicilina G s—dica i.v. (100.000-200.000 U/kg/dia)asociada a clindamicina i.v. (30 mg/kg/d’a).
S’TraumatismoNoTratamientoquirœrgicoAntibi—tico intravenoso:amoxicilina-clavul‡nicoIngresoInfecci—n cervical profunda:Retrofar’ngeaParafar’ngeaPeriamigdalinaNegativoTratamientosintom‡ticoCultivoNegativaP. detecci—n r‡pidade estreptococoPersiste el cuadroTratamiento sintom‡ticoRevisi—n en 72 horasTratamientosintom‡ticoInfecci—nv’ricaTratamientosintom‡tico�Ni–o 2 a–osDolor de gargantaFiebreBuen estado generalTos, afon’a, estridor,diarrea, rinorrea,aftas, mialgiasSospecha deinfecci—n v’ricaInicio agudoCefalea, dolor abdominal,inflamaci—n amigdalarcon exudadoNi–o Aftas en la bocaCuadro agudoFaringoamigdalitiscon/sin exudadoSospecha defaringitis v’ricaTratamientosintom‡ticoPositivoPenicilinaPositivaPenicilinaCuadro agudoFaringoamigdalitiscon/sin exudado
('20% de los pacientes)
rente aspecto de ambos lados.Integridad de la membrana: se buscar‡n perfo-raciones en toda la superficie timp‡nica.Inspecci—n y Hay que inspeccionar y palpar la regi—n mastoideapalpaci—n alrededor buscando signos de inflamaci—n (calor, tumor, rubor).del pabell—n auricularSignos men’ngeosLos signos men’ngeos positivos obligan a descartarla extensi—n intracraneal de la infecci—n.Criterios diagn—sticos de OMA Con la historia y la exploraci—n hay que valorar si se cumplen los criteriosdiagn—sticos de OMA:¥Historia de comienzo reciente en la que los s’ntomas y signos (otalgia,irritabilidad, otorrea y/o fiebre) se han instaurado r‡pidamente.¥Presencia de derrame en el o’do medio confirmada por alguno de lossiguientes signos: abombamiento del t’mpano, movilidad timp‡nica dis-minuida o ausente, existencia de un nivel hidroaŽreo detr‡s de la mem-brana timp‡nica. ¥Cl’nica de inflamaci—n del o’do medio evidenciada por la existencia deotalgia o de un t’mpano enrojecido.Pruebas complementariasCultivo de la Siempre que exista supuraci—n es conveniente reco-supuraci—n —ticager una muestra para cultivo y antibiograma.Miringotom’a La incisi—n del t’mpano o la aspiraci—n con agujaTimpanocentesispara cultivo y antibiograma est‡n indicadas en lassiguientes situaciones: ¥Pacientes con aspecto sŽptico.¥Neonatos.¥Deficiencias inmunol—gicas.¥Fracaso terapŽutico de 2 cursos consecutivos ydiferentes de antibi—ticos.Hemograma, PCR Se ha de solicitar en los ni–os con aspecto sŽpticoy/o PCT, o con signos que sugieran complicaciones supura-hemocultivodas intratemporales o intracraneales.Tomograf’a axial Est‡ indicada antela sospecha de complicacionescomputarizada intratemporales Ðmastoiditis grave, petrositis, coles-(TC)teatomaÐ o intracraneales Ðabsceso cerebralÐ.
761Los factores de riesgo relacionados con una mayorprobabilidad de fracaso terapŽutico son:¥Historia previa de otitis media recurrente en elpaciente o en un hermano.¥Edad menor de 12-15 meses.¥Antecedentes de tratamiento antibi—tico por oti-tis media en el mes anterior.¥Infecci—n viral concomitante.Reca’daPara las reca’das tempranas (2-3 d’as despuŽs de laretirada del tratamiento) se pautar‡ el mismo anti-bi—tico que ha resultado eficaz Ð se puede asociarclavul‡nico si el inicial fue amoxicilina Ð prolong‡n-dolo m‡s tiempo, durante 12-14 d’as.Supuraci—n cr—nica La otitis media cr—nica supurada es una inflamaci—ndel o’do medio y de la mastoides evidenciada porla persistencia de supuraci—n a travŽs de una per-foraci—n timp‡nica o de un tubo de timpanostom’adurante un periodo prolongado de tiempo.Etiolog’a
todo en pacientes tratados con antibi—ticos. Otitis media que Hay que pensar en la mastoiditis en todos los ni–osno responde al diagnosticados de otitis con mala evoluci—n. Tam-tratamientobiŽn ante procesos supurativos intracraneales sin unfoco de origen evidente.Exploraci—nLa anamnesis y la exploraci—n establecen el diagn—stico en la mayor’a delos pacientes.
TratamientoAntibi—ticoEl tratamiento antibi—tico se har‡ con una cefalos-porina de 3» generaci—n i.v. (cefotaxima a 200mg/kg/d’a o ceftriaxona a 100 mg/kg/d’a).Duraci—n del tratamiento:10-14 d’as.Drenaje timp‡nicoEl drenaje del pus del o’do medio es la tŽcnica deelecci—n en la mayor’a de los casos. Se consigue unatasa de curaci—n superior al 90% en algunas series.Algunos autores lo recomiendan en todos los pacien-tes al inicio del tratamiento.Mastoidectom’aIndicaciones:¥Absceso mastoideo de gran tama–o.¥Fracaso terapŽutico despuŽs de 48-72 horas detratamiento con antibi—tico intravenoso y drenaje
El conducto auditivo externo suele estar rojizo y estre-chado por el edema. No siempre hay exudado puru-lento. La membrana timp‡nica es normal. En la otitis mic—tica se pueden encontrar masas blan-
6.Damoiseaux RA, Van Balen FA, Hoes AW, Verheij TJ, de Melker RA. Pri-mary care base randomised, double blind trial of amoxicillin versus pla-cebo for acute otitis media in chidren aged under 2 years. BMJ 2000; 320:350-4.7.Klein JO, Bluestone CD. Otitis media. Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ,Kaplan SL editores. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia:Saunders; 2004. p. 215-35.8.Lewis K, Shapiro NL, Cherry JD. Mastoiditis. En: Feigin RD, Cherry JD, Demm-
la afectaci—n de los senos paranasaleses comœn en el contexto de las infecciones v’ricasde las v’as respiratorias altas (rinosinusitis). La etio-log’a bacteriana es m‡s frecuente en los ni–osmayores(S. pneumoniae, S. pyogenes
piratoria tienen m‡s riesgo de padecer una infec-ci—n grave. Sobre todo si presentan un quejido espi-ratorio debido al dolor con la respiraci—n (este signose asocia frecuentemente a derrame pleural). Los lactantes pueden presentar pausas de apnea (lacausa m‡s probable en estos casos es el VRS).
c/6 h, i.v. c/6 h, i.v.10 d’as10 d’as(2)10 d’as(2)±Eritromicina
¥Complicaciones pulmonares:derrame pleural,atelectasias mœltiples, neumatocele, neumot—-
Jesœs Garc’a PŽrez
Preescolares:alteraciones del habla, enuresis, enco-presis, succi—n de dedos, trastornos del sue–o.¥Etapa escolar:dificultad en el aprendizaje, ais-lamiento, ansiedad, fobias, depresiones, crisisde histeria, enuresis, encopresis, anorexia, bajaautoestima, tendencia a mentir o realizar peque-–os robos, conocimientos sexuales prematuros,abuso sexual de otros, rechazo exagerado a laexploraci—n o la higiene de los genitales.¥Adolescentes:pueden tener manifestacionessimilares junto a otras como abuso de sustan-cias, fugas, comportamiento antisocial, inten-tos de autolisis, aversi—n al sexo, edad precozen el inicio de relaciones sexuales, promiscui-dad, masturbaci—n excesiva.Abuso con contactoHay que realizar la historia cl’nica al acompa–antef’sico m‡s de 72 horas(ver m‡s adelante) y la exploraci—n como en cual-antes, casos dudosos quier otro enfermo y remitir al paciente a la con-sin contacto f’sico sulta. La exploraci—n genital no es imprescindibleen urgencias. El principal objetivo es asegurar la pro-tecci—n del menor y la separaci—n del supuesto agre-sor.El relato del ni–o y los indicadores f’sicos son lasherramientas m‡s importantes para el diagn—stico,as’ que, la entrevista se har‡ mejor en la consultay por personal experto.Abuso con contacto En este caso los objetivos principales son:f’sico en las œltimas ¥Asegurar, de nuevo, la protecci—n del menor.72 horas¥Avisar a las autoridades judiciales.¥La obtenci—n y custodia adecuada de muestrasforenses y microbiol—gicas.CONTACTO FêSICO EN LAS òLTIMAS 72 HORAS
Un 30% de los abusos se produce por v’a anal.Posici—nEl ni–o se tiene que colocar en decœbito lateral conlas rodillas contra el pecho. Hay que separar las nal-gas con la mano.Tejido perianalSe ha de valorar la presencia de congesti—n venosaperianal, hematomas, escaras o laceraciones, adel-
Se limpiar‡n y curar‡n todas las heridas. Si existen lesioneslesiones importantes se solicitar‡ la valoraci—n porel cirujano pedi‡trico o el ginec—logo.Profilaxis de ETSEst‡ indicada en los mismos casos comentados parala realizaci—n de pruebas diagn—sticas de ETS. Pauta simult‡nea con: ¥Ceftriaxonai.m. (N. gonorrhoeae):125 mg endosis œnica.¥Metronidazolv.o.(Trichomonas):5 mg/kg cada8 horas durante 7 d’as; adolescentes: dosis œnicade 2 g.¥Azitromicinav.o.(Chlamydia trachomatis): 20mg/kg (m‡ximo 1 g) en dosis œnica.Adem‡s, en pacientes no vacunados, hay que valo-rar la inmunizaci—n antitet‡nica y antihepatitis B congammaglobulina espec’fica y vacuna en las prime-
Abuso con contacto f’sico en las œltimas 72horas: es obligado realizarlo independientementede otras notificaciones. Se ha de enviar copia delmismo a la Fiscal’a de Menores. Abuso con contacto f’sico hace m‡s de 72 horas,abuso sin contacto f’sico y casos dudosos:se dar‡parte judicial cuando haya datos sugestivos en la
Sin lesionesCon contacto m‡s de 72 horas antesSin contacto f’sicoExploraci—n(la exploraci—n genital no es imprescindible)Lesiones compatiblesParte judicialConsulta especializadaAnamnesis al acompa–anteAlgoritmo de actuaci—n en el abuso sexual.29-64 1/9/08 13:31 P‡gina 790
Es la acci—n, omisi—n o trato negligente, no accidental, que prive al ni–o desus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado des-arrollo f’sico, ps’quico o social, cuyos autores pueden ser personas, insti-tuciones o la propia sociedad.La mayor’a de los casos de maltrato no son detectados y es habitual que elni–o que ha sido maltratado una vez vuelva a serlo de nuevo. Es m‡s comœnen el sexo masculino, y aunque se produce en todas las edades, cuanto m‡speque–o es el ni–o, mayor es el riesgo de ser maltratado. FACTORES DE RIESGONi–oEntorno familiarSituaci—n SocialEmbarazo no deseado Historia de malos tratos o deDesempleoHijo prematurodisarmon’a familiar en la Problemas econ—micosEdad menor de 3 a–osinfanciaInsatisfacci—n laboralDiscapacitadoMalas relaciones interper-PobrezaHiperactivo o con trastorno sonalesMalas condiciones de la de la conductaProblemas psicol—gicosviviendaTrastornos de la alimentaci—nPoca tolerancia el estrŽs Emigraci—n o del sue–oInexperiencia en el cuidado Aislamiento socialFracaso escolardel ni–oAceptaci—n cultural de la
absentismo escolar, regresi—n, sentimientos de culpa). Exploraci—nDurante esta fase es fundamental respetar la intimidad del menor, evitandoexploraciones innecesarias o repetidas. Al ni–o s—lo se le deben hacer laspreguntas que sean estrictamente imprescindibles para tomar decisiones inme-diatas. El objetivo es evitar que el paciente sufra una re-experiencia del traumay que al repetirle las preguntas en distintas consultas elabore la historia inicial. Durante la exploraci—n se deber‡n valorar la actitud y la interacci—n emocionalentre el cuidador y el ni–o. Es comœn que los maltratadores mantengan unaactitud de apat’a, menosprecio o indiferencia frente a la gravedad de las lesio-nes. Los ni–os tambiŽn pueden mostrar miedo o negarse a hablar con el mŽdico. Aspecto generalEs frecuente que los ni–os maltratados presentenun aspecto Òpoco cuidadoÓ (ropa sucia e inade-cuada a la Žpoca del a–o, escasa higiene corporal,infecciones cut‡neas, malnutrici—n, deshidrataci—n,retraso del crecimiento). Piel y mucosasHematomas, equimosis, laceraciones, heridas,mordiscos.Son la forma mas frecuente de maltrato f’sico. Laslesiones se localizan t’picamente en las ҇reas tra-
La forma m‡s frecuente es la escaldadura (70%) pro-ducidas por el contacto de la piel con un l’quidocaliente. En estos casos, las quemaduras suelen serde primer o segundo grado. Las caracter’sticas m‡simportantes que permiten diagnosticarlas como inten-cionadas son: afectaci—n bilateral, bordes n’tidos,forma de guante, calcet’n o en casquete (glœteos),y ausencia de lesiones cercanas por salpicadura.Las quemaduras tambiŽn pueden ser producidas
n—stico diferencial con las enfermedades que cau-san di‡tesis hemorr‡gica. Radiograf’as/Estar‡n indicadas siempre que se sospeche una frac-Serie —seatura; tambiŽn en los ni–os que han sufrido un mal-trato grave. Las caracter’sticas m‡s importantes de las fracturasprovocadas son: ¥Fracturas mœltiples y en diferentes estadios evo-lutivos.¥Fracturas metafisarias de los huesos largos, enÒasa de cubetaÓ o Òen esquinaÓ, por el meca-nismo de torsi—n y tracci—n simult‡neos. ¥Fracturas diafisarias en espiral u oblicuas (en 3a–os) producidas por compresi—n, fijaci—n y rota-ci—n del hueso. En ocasiones, se produce unhematoma diafisario subperi—stico. ¥En el cr‡neo son sospechosas las fracturas mœlti-ples, bilaterales que cruzan las suturas. A vecesson conminutas, con hundimiento o diastasadas.
de O2a los tejidos. El CO se produce como resul-tado de la combusti—n incompleta de materialesque contienen carbono (estufas, calentadores degas, incendios). SulfhemoglobinaLa sulfhemoglobina es el resultado de la uni—n deuna molŽcula de azufre a la hemoglobina. Esta uni—n
aire ambiente
1.Anne M. Stack MD. Cyanosis. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook ofPediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2006. p.223-7. 2.Coleman MD, Coleman NA. Drug-induced methaemoglobinaemia. Treat-ment issues. Drug Saf 1996;14:394-405. 3.Driscoll DJ. Evaluation of the cyanotic newborn. Pediatr Clin North Am 1990;4.Greer FR, Shannon, M. Infant methemoglobinemia: the role of dietary nitratein food and water. Pediatrics 2005;116:784-6.5.Marino BS, Bird GL, Wernovsky,G. Diagnosis and management of the new-born with suspected congenital heart disease. Clin Perinatol 2001;28:91-136.6.S‡nchez-Ech‡niz J, Benito J, Mintegui S. Methemoglobinemia and consump-tion of vegetables in infants. Pediatrics 2001;107:1024-8.7.Tingelstad J. Consultation with the specialist: nonrespiratory cyanosis. PediatrRev 1999;20:350-2.8.Vichinsky EP, Lubin BH. Unstable hemoglobins, hemoglobins with altered
rescapular. Las enfermedades de los —rganos abdominales pue-den originar dolor referido a las regiones dorsal yxifoidea.DesencadenantesEl dolor que se produce durante el ejercicio puedeser indicativo de enfermedad cardiaca, aunque esmucho m‡s frecuente que sea secundario a trau-matismos o a un episodio de broncoespasmo enpacientes asm‡ticos.Factores atenuantes En la pericarditis es caracter’stico que el dolor mejore /agravantescon la sedestaci—n o la flexi—n del tronco haciadelante. La relaci—n con la comida y el empeoramiento con
GastritisDolor relacionadocon la ingestaDolorpsic—genoEstrŽs
pirar durante el episodio de apnea con evidentes
niemia, acidosis metab—lica, alteraciones de lahemostasia, retraso del crecimiento, antecedentesde convulsiones, antecedentes familiares de SMSLo EAL y consanguinidad.S’ncopes Son muy raros en los lactantes. Siempre hay un vasovagales desencadenante de la activaci—n vagal (dolor, golpede calor, fiebre, etc.). Durante el episodio suele habersudoraci—n y palidez y, si es prolongado, la hipoten-si—n puede producir alteraci—n o pŽrdida total de laconciencia durante escasos segundos. No son pato-l—gicos.Espasmos del Un espasmo del sollozo puede ser el precursor sollozo de un EAL. Son episodios no patol—gicos, de llantoo sollozo, que terminan con apnea y cianosis (m‡sraramente con apnea, palidez y pŽrdida de con-ciencia). Siempre hay un desencadenante emocio-nal.MaltratoLos traumatismos no accidentales son una causarelativamente frecuente de EAL. Su diagn—stico esdif’cil. TABLA I. Etiolog’a de los episodios aparentemente letales1.Desconocida (30-50%)2.Patolog’a gastrointestinal ¥Reflujo gastroesof‡gico (20-30% del total)¥Invaginaci—n intestinal¥Aspiraci—n por alteraciones de la degluci—n3.Patolog’a neurol—gica (15-20%)¥Convulsiones¥Infecciones del sistema nervioso central¥Espasmos del sollozo¥Hipertensi—n intracraneal¥Malformaciones congŽnitas que afectan al tronco cerebral¥Miopat’as¥Hipoventilaci—n central congŽnita¥Tumores
pueda estar relacionada con el EAL. Si un pacienteest‡ diagnosticado previamente de una enferme-dad por reflujo gastroesof‡gico y las caracter’sticasdel episodio son t’picas, se puede asumir que elreflujo ha sido el desencadenante sin necesidad dehacer m‡s pruebas complementarias.Episodios previos: la existencia de episodios simi-lares anteriores obliga a buscar patolog’a org‡nicasubyacente sin olvidar la posibilidad de malos tra-tos. En estos casos, es t’pico que no se haya encon-trado ninguna causa y que todos hayan ocurrido enpresencia del mismo cuidador. Se debe indagar si elpaciente o sus hermanos han sufrido accidentes pre-vios y de quŽ tipo.Historia perinatal: deben buscarse indicios de pato-log’a neurol—gica, metab—lica o respiratoria sub-yacente, ya sea congŽnita o secundaria.Desarrollo psicomotor: las alteraciones del desarro-
previos, incluidos los productos de herbolario u home-op‡ticos, por si pudiera tratarse de una intoxicaci—n,de un error de prescripci—n o de dosificaci—n.Gravedad del Se debe intentar determinar si se trata de un verda-episodiodero EAL o de un episodio banal en un ni–o sanoque ha alarmado en exceso al observador. Muchassituaciones se resuelven simplemente tranquilizando
glucosa, urea, sodio,potasio, cloro, amonio, cuerpos cet—nicos, ‡cido l‡c-tico, CPK y sustancias reductoras en orina.Estudios espec’ficos: no es frecuente que el EALsea la œnica manifestaci—n cl’nica de un error con-gŽnito del metabolismo. Sin embargo, dada laimportancia de la realizaci—n de las pruebas etio-l—gicas espec’ficas en la fase aguda, ante la m’nimaduda y antes de iniciar cualquier tratamiento, sedeben obtener y almacenar adecuadamente mues-tras de sangre y orina.Estudio de t—xicosSe puede hacer una prueba de detecci—n r‡pidainmunocromatogr‡fica en orina que proporcionaresultados inmediatamente. Si la prueba es positiva,por las implicaciones legales, conviene extraer mues-tras (sangre, orina, contenido g‡strico) para estudiode t—xicos en el Instituto Nacional de Toxicolog’a.Serie —seaSi existen datos que puedan estar relacionados conun maltrato se har‡ una serie —sea intentando bus-car signos de fracturas antiguas. Ya se ha comen-tado anteriormente que es conveniente realizar entodos los ni–os un examen del fondo de ojo.Radiograf’a de Es œtil en los ni–os con cl’nica respiratoria o cardiaca t—rax (fatiga, sudoraci—n con las tomas, cianosis), sobretodo si existe dificultad respiratoria. TambiŽn hayque solicitarla en episodios relacionados con laingesta para descartar una aspiraci—n.En algunos estudios, se han encontrado alteracio-
(Phmetr’a)(detecci—n de VRS, Rx de t—rax)S’ntomasrespiratoriosGastroenteritisSignos dedeshidrataci—n/hipovolemiaAlteraci—nmetab—lica(glucemia,ionograma, urea,creatinina,gasometr’a)H» de dificultadrespiratoria,quejido, diaforesiscon las tomas,episodios de cianosis,retraso delcrecimientoAlteraci—n del tonomuscular, desviaci—nde la mirada,movimientosanormalesAntecedentes depatolog’a neurol—gicaPatolog’aneurol—gicaEpilepsia (EEG)Amonio, lactato,cetonemia, GOT, GPT,CPK, iones, glucosa,urea, creatininaMuestras de sangre yorina para estudio espec’ficoSospecha detrastorno metab—licocongŽnitoEAL en per’odosde ayunoHermanos conEAL o SMSL,H» de traumatismosno fortuitos, variosepisodios con elmismo cuidador,falta de preocupaci—ndel cuidadorIngresoSolicitud de otras pruebasHemograma, gasometr’a, lactato sŽrico, an‡lisis de orinaValoraci—n de la afectaci—n multiorg‡nica (episodios graves)Rx de t—rax
Hepatitis viral aguda:la hepatitis A es la causa infecciosa de ictericia m‡s frecuente en ni–os en edad escolar. Otros virus hepatotropos son: VHB, CMV, VEB, coxsackie. Hepatitis t—xica o por f‡rmacos:existen dos tiposde reacciones t—xico-medicamentosas: dosis depen-dientes (paracetamol, salicilatos, alcohol, organo-clorados, seta
toxicaci—n por paracetamol, rabdomio-sarcoma.Mayores de 5 a–os Hepatitis A, virus de Epstein-Barr, hepa-titis autoinmune, patolog’a de la ves’-cula biliar.AdolescentesIntoxicaci—n alcoh—lica, enfermedad de Wilson, hepatitis B, C, VIH, colangitis esclerosante.F‡rmacos y t—xicosEs necesario revisar la medicaci—n que ha tomadoel paciente recientemente y la posible exposici—na t—xicos (alcohol, organoclorados). En el s’ndromede Gilbert, el paracetamol es t—xico en dosis m‡sbajas de lo habitualAlimentaci—nLa ingesti—n de habas puede desencadenar una cri-sis hemol’tica en los pacientes con dŽficit de glu-cosa 6 fosfato deshidrogenasa. Determinados tiposde setas pueden causar hepatotoxicidad.Dolor Es el s’ntoma de presentaci—n de algunas enferme-
Petequias, hematomas: se producen en casos deinsuficiencia hepatocelular por un dŽficit de los fac-tores de la coagulaci—n.Edemas perifŽricos, eritema palmar y ara–asvasculares: son signos de enfermedad hep‡tica cr—-nica.AbdomenMasa en hipocondrio derecho: se puede palparcuando existe un quiste de colŽdoco o un hydropsvesicular (enfermedad de Kawasaki, infecci—n estrep-toc—cica sistŽmica).Hepatomegalia: las infecciones hep‡ticas, la cirro-sis y las enfermedades de dep—sito cursan con hepa-tomegalia. El borde hep‡tico ser‡ duro o nodularen casos de cirrosis, y fino y doloroso en las hepa-titis. El cambio brusco en el tama–o del h’gado escaracter’stico del fallo hep‡tico agudo.Esplenomegalia: aparece en la anemia hemol’tica,en la hipertensi—n portal y en la infecci—n por virusde Epstein-Barr.Ascitis y/o edemas: se producen en los casos dehepatopat’a obstructiva cr—nica por el aumento dela presi—n portal y en la insuficiencia hep‡tica gravepor el dŽficit de albœmina.Alteraciones Son manifestaciones de afectaci—n hep‡tica grave neurol—gicas(fallo hep‡tico agudo, enfermedad de Wilson):confusi—n, delirio, hiperreflexia y asterixis (interrup-ci—n r’tmica de una contracci—n muscular volunta-ria). Pruebas complementariasAn‡lisis de sangreHemograma: puede aparecer anemia y reticulo-citosis (anemia hemol’tica), leucocitosis con aumentode formas inmaduras (infecci—n) o trombocitopenia(s’ndrome hemol’tico urŽmico). Las hepatopat’ascr—nicas pueden cursar con afectaci—n de las tresseries.Bilirrubina total y directa:
Estudio de la afectaci—n hep‡tica: enzimas indi-cativos de necrosis (GOT, GPT); de colestasis (GGT,fosfatasa alcalina); biomarcadores de la funci—n hep‡-tica (prote’nas sŽricas totales, albœmina, colineste-rasa, tiempo de protombina, glucemia, amonio). Extensi—n de sangre perifŽrica: se solicitar‡ sise sospecha s’ndrome hemol’tico urŽmico, enfer-medad de cŽlulas falciformes o malaria, principal-mente.An‡lisis de orina/ En los lactantes menores de 6 meses algunas urocultivoinfecciones del tracto urinario se acompa–an dehiperbilirrubinemia conjugada (E. Coli).El urobilin—geno de la orina estar‡ aumentadocuando haya da–o hepatocelular y disminuido encasos de colestasis.An‡lisis de t—xicosSe tomar‡n muestras para t—xicos en sangre y orinaen caso de sospecha de intoxicaci—n.Ecograf’a Se realizar‡ en los ni–os con hiperbilirrubinemia con-abdominal jugada y colestasis para ver la arquitectura hepato-biliar.TratamientoEl tratamiento ser‡ espec’fico en funci—n de la etiolog’a. En el s’ndromecolest‡sico, adem‡s, ser‡ necesario el tratamiento sintom‡tico y de las com-
apat’a, euforia, hiperventilaci—n.IISomnolencia, confusi—n, Se obtieneEnlentecimientodesorientaci—n y cambios de humor.f‡cilmentegeneralizadoAtaxia, disartria, apraxia.
Ludwig S, Henretig FM (eds). Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia:Lippincott- Williams & Wilkins; 2006. p. 1107-8.4.D«Agata D, Balisteri W. Evaluation of liver disease in the pediatric patient.Pediatr Rev 1999;20:376-89.5.Manzanares L—pez-Manzanares J. Fallo hep‡tico agudo. En: Sociedad Espa-–ola de Gastroenterolog’a, Hepatolog’a y Nutrici—n Pedi‡trica, editores. Tra-tamiento en Gastroenterolog’a, Hepatolog’a y Nutrici—n Pedi‡trica. Madrid:Ergon; 2004. p. 450-65.6.Pinto Fuentes I, V‡zquez L—pez M, Cilleruelo Pascual ML, Rom‡n RichmanE. Ictericia. En: Moraga F (ed). Protocolos diagn—sticos y terapŽuticos (IV)2002. [consultado 12/04/2007]. Disponible en: http://www.aeped.es/pro-tocolos/urgencias/index.htm.7.Jara P, Frauca E. Ictericia no neonatal, Fallo hep‡tico agudo. En: Casado Flo-res J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del ni–o grave. Madrid: Ergon;
adenitis agudas. Suelen ser unilaterales y de creci-miento r‡pido.Por su potencial gravedad, ante una masa cervicalaguda se debe recordar el hematoma postraum‡-tico. Adenopat’as cr—nicas: son aquellas que persistendurante m‡s de tres semanas. En este caso habr‡que tener en cuenta la infecci—n por micobacterias,la enfermedad por ara–azo de gato, las infeccionesv’ricas y las neoplasias malignas. TambiŽn es impor-tante la evoluci—n de la masa. Por ejemplo, la enfer-medad de Hodgkin crece lentamente mientras queel linfoma no Hodgkin tipo Burkitt es la neoplasiacon menor tiempo de duplicaci—n.S’ntomas S’ntomas de infecci—n de v’as respiratorias altas: acompa–antesodinofagia, otalgia, s’ntomas catarrales.S’ntomas sugerentes de malignidad: pŽrdida depeso (mayor del 10%), sudoraci—n, fiebre de largaevoluci—n (m‡s de una semana) y ausencia de s’n-tomas de infecci—n de las v’as respiratorias altas.Contacto con Enfermedad por ara–azo de gato:se desarrolla animalescuando una mascota (generalmente un gato) ino-cula la bacteria. Aproximadamente, un mes despuŽsel paciente comienza con fiebre, cefalea y adeno-pat’as, generalmente dolorosas, que supuran en un10-35% de los casos.Toxoplasmosis: se adquiere por contacto acciden-tal con heces de gato o por consumo de carne con-taminada con quistes, poco cocinada.Tularemia: puede ser contagiada por m‡s de cienespecies animales.F‡rmacosLas hidanto’nas pueden provocar la aparici—n deadenopat’as diseminadas a las 2-3 semanas delcomienzo del tratamiento.La procainamida se asocia con un s’ndrome simi-lar al lupus eritematoso sistŽmico.Exploraci—nLa exploraci—n f’sica en un paciente que consulta por una masa cervicaltiene que ser exhaustiva y no debe limitarse a la regi—n cervical. Se inten-tar‡n esclarecer los siguientes puntos:¥ÀCu‡l es la estructura afectada?, Àse trata de una adenopat’a?¥En el caso de que sea una adenopat’a, Àtiene un tama–o significativo?,es decir, Àes mayor de 1 cm de di‡metro?
¥Tri‡ngulo cervical posterior (entre el esternoclei-domastoideo y la columna cervical): linfadenitis,linfoma, met‡stasis de tumores nasofar’ngeos.¥Regi—n occipital: infecciones del cuero cabe-lludo (ti–a, pediculosis), rubŽola.Caracter’sticas de Hay que valorar el tama–o, la movilidad y la consis-la masatencia:¥La presencia de eritema, dolor y fluctuaci—norienta hacia una etiolog’a infecciosa. La fluctua-ci—n es un indicio de la formaci—n de un abscesoy de la necesidad de drenaje. ¥Las adenopat’as neopl‡sicas suelen tener consis-tencia firme o el‡stica, est‡n adheridas a los pla-nos profundos y aumentan de tama–o progresi-vamente.Adenopat’as en Se considera que la afectaci—n es generalizadaotras localizacionescuando existan m‡s de dos regiones ganglionaresno contiguas afectadas.Las adenopat’as generalizadas pueden tener un ori-gen infeccioso (mononucleosis, toxoplasmosis) oneopl‡sico (leucemias, linfomas).AbdomenLa hepatomegalia y la esplenomegalia pueden for-mar parte de un s’ndrome mononucle—sico o de unaenfermedad maligna.La existencia de una masa abdominal obliga a des-cartar una causa neopl‡sica.PielAlgunas lesiones en la piel tambiŽn pueden apor-tar informaci—n.¥Exantema m‡culo-papuloso fino, impŽtigo:infecciones por S. pyogenes o
ÀEstructura reconocible?MASA CERVICAL
tratamientoS’Hemograma, VSG, PCR, PCT
culo (estenosis a—rtica, miocardiopat’a hipertr—fica,hipertensi—n pulmonar, estenosis pulmonar).Son una causa poco frecuente de s’ncope en los ni–os.Cuando ocurre, se trata de una pŽrdida de concien-cia brusca que no suele relacionarse con el ejercicio.Las arritmias que m‡s frecuentemente pueden ori-ginar s’ncopes en la infancia son: el s’ndrome delQT largo, la taquicardia supraventricular y ventricu-
¥En el s’ncope, la palidez es precoz; sin embargo, en la crisisepilŽptica, la cianosis o la palidez ocurren a lo largo de lamisma.¥En la crisis epilŽptica, las contracciones musculares, el trismusy la hipersalivaci—n aparecen desde el principio, mientras queen el s’ncope s—lo lo hacen cuando es prolongado. Puedehaber relajaci—n de esf’nteres en ambas.¥La recuperaci—n de la conciencia es inmediata en el s’ncope (conla ca’da mejora la perfusi—n cerebral). En la crisis epilŽptica larecuperaci—n es m‡s lenta, con somnolencia postcr’tica.Patolog’a vascular Hemorragia subaracnoidea:deber‡ sospecharse cerebral en los ni–os que, tras la pŽrdida de conciencia, pre-sentan cefalea intensa, meningismo o focalidad neu-rol—gica.Accidente isquŽmico transitorio: es poco fre-cuente en los ni–os. Se debe tener en cuenta cuando
la recuperaci—n es lenta. Intoxicaciones Algunas intoxicaciones graves pueden ocasionaruna pŽrdida de conciencia. En la edad pedi‡trica lasm‡s frecuentes son por: alcohol et’lico, mon—xidode carbono, benzodiacepinas o barbitœricos. La pŽr-dida de conciencia suele tener un comienzo y unarecuperaci—n lentos.Las intoxicaciones agudas por coca’na o anfetami-nas pueden ocasionar un episodio de pŽrdida deconciencia brusco por vasoespasmo cerebral o arrit-mias cardiacas. ACTUACIîN EN URGENCIASAtenci—n inicial urgenteLa mayor’a de los ni–os que han sufrido un s’ncope vasovagal estar‡n com-pletamente recuperados en el momento de acudir al servicio de urgencias,Si se trata de la fase aguda del s’ncope, se deber‡ colocar al ni–o en decœ-bito y elevarle los miembros inferiores para favorecer el retorno venoso. Sila conciencia no se recupera espont‡neamente en unos segundos, se tra-tar‡ de una causa distinta al s’ncope vasovagal y se deber‡n comenzar las
taci—n, es indicativa de hipotensi—n ortost‡tica.S’ntomas inicialesSe debe preguntar si present— los pr—dromos carac-ter’sticos (n‡useas, v—mitos, visi—n borrosa, sensa-ci—n de debilidad) del s’ncope vasovagal.Caracter’sticas de la
¥Palpitaciones¥Ocurre durante el ejercicio
Traumatismos penetrantesEtiolog’aSuelen estar producidos por objetos alargados ypuntiagudos: l‡pices, bol’grafos. Las lesiones porarma de fuego son muy raras en nuestro pa’s.
¥La salida del contenido ocular: la hernia del iris atravŽs de la herida distorsiona la pupila que gene-ralmente adquiere una forma de pera. ¥Disminuci—n del tono al palpar con el dedo elglobo.¥Una c‡mara anterior menos profunda que en elojo contralateral, hipema (sangre en la c‡maraanterior). Cuando se sospeche que el globo ocular est‡ rotola exploraci—n debe ser cuidadosa para evitar unamayor pŽrdida de su contenido. Hay que abrir losp‡rpados presionando arriba y abajo sobre la —rbitay no directamente sobre el ojo.TratamientoSe tapar‡ el ojo, sin hacer presi—n sobre Žl, con laœnica intenci—n de protegerlo hasta que sea valo-rado por un oftalm—logo. Hay que tener en cuentaque se necesita reparaci—n quirœrgica. Se manten-dr‡ al paciente en ayunas con una cobertura anti-bi—tica intravenosa de amplio espectro. TambiŽn esimportante comprobar el estado de inmunizaci—n
midriasis traum‡tica, edema retiniano, un desgarro o un desprendimientode retina. Por ello debe remitirse al oftalm—logo pedi‡trico para que, des-puŽs de una cuidadosa evaluaci—n, instaure el tratamiento oportuno.Traumatismos y heridas palpebralesLos traumatismos palpebrales pueden ser aislados o formar parte de untraumatismo ocular m‡s extenso. En caso de laceraci—n o herida palpebraltodos los pacientes requieren una exploraci—n oftalmol—gica. TambiŽnhay que comprobar la vacunaci—n antitet‡nica.
incluso una celulitis preseptal.Es una patolog’a de f‡cil diagn—stico y con buenpron—stico a largo plazo que hay que diferenciar deotros cuadros m‡s graves, que tambiŽn cursan conlagrimeo, como el glaucoma congŽnito, la querati-tis, las alteraciones corneales, el entropion, la tri-quiasis o la presencia de un cuerpo extra–o bajoel p‡rpado superior.Tratamiento mŽdico: se recomienda dar masa-jes sobre el conducto lagrimal desde arriba haciaabajo (diez presiones 4 veces al d’a). Se le dice alos padres que coloquen el dedo sobre el canal’-culo comœn del ni–o (‡ngulo interno del ojo) y queaprieten despacio hacia abajo. TambiŽn es conve-niente mantener limpios los p‡rpados con com-presas impregnadas en agua caliente 2-4 vecesal d’a.Si existe una descarga mucopurulenta significativahay que considerar asociar tratamiento t—pico contobramicina, tetraciclina o eritromicina (colirio opomada) durante una semana.Tratamiento quirœrgico: la edad ideal para la cana-
de la analgesia o tratamiento del dolor es eliminar el sufrimiento asociadoal mismo. La ansiedad que experimentan los ni–os contribuye a este sufri-
Se queja y localiza el dolor2Postura normal0Hiperton’a-flexi—n extremidades1Protege o toca la zona dolorosa2MAYORES DE 3 A„OS: ESCALAS SUBJETIVASEdadEscalas3-6 a–os 6-12 a–osTAS:tensi—n arterial sist—lica.Puntuaci—n: 0: No dolor; 1-2: Leve; 3-5: Moderado; 6-8: Intenso; 9-10:Insoportable.En los pacientes inconscientes el dolor debe valorarse por los par‡metrosfisiol—gicos de la respuesta simp‡tica al dolor: taquicardia, hipertensi—n,sudoraci—n, polipnea y dilataci—n pupilar. En algunos pacientes la respuestapuede ser vagal con bradicardia e hipotensi—n.
Cabeza y cuello
La ventilaci—n pulmonar y la frecuencia respiratoriase controlan mediante la observaci—n y la ausculta-ci—n pulmonar. Oxigenaci—nSe colocar‡ un pulsiox’metro antes de iniciar lasedaci—n/analgesia y se retirar‡ al alta. Se aplicar‡ox’geno en gafas o mascarilla para mantener unasaturaci—n de O2� 94%. Si se detecta hipoxemia,
Efecto m‡ximo~ 10 minutos.Duraci—n30-60 minutos.Ant’dotoFlumacenil (1 ml = 0,1 mg)¥Dosis: 0,01 mg/kg/dosis i.v. (0,1 ml/kg/dosis;m‡ximo: 0,2 mg/dosis). Se administra en 15 segundos. Puede repetirse a los 45
917Signos de deshidrataci—n isot—nica Ð hipot—nica (extracelular)Decaimiento, Son caracter’sticos de la depleci—n del espacio extra-postraci—n, hipoton’a,celular (pre-shock). Cuando la deshidrataci—n es relleno capilar lento importante los ni–os est‡n postrados en postura deÒlibro abiertoÓ. El relleno capilar es un de los signos m‡s relaciona-dos con el grado de deshidrataci—n:Deshidrataci—n Deshidrataci—nDeshidrataci—nlevemoderadagraveRelleno capilar2-3 seg&#x 2 s;g -;䚃&#x 000; 3 segPliegue cut‡neo, Estas manifestaciones est‡n producidas por la des-ojos hundidos, hidrataci—n del espacio intersticial, y en el caso de fontanela deprimidala fontanela hundida por la disminuci—n en el volu-men del LCR. Cuanto m‡s intensa sea la deshidra-taci—n m‡s marcados ser‡n estos signos. Signos de Cuando la deshidrataci—n es grave, aparecer‡n de hipovolemia y de forma precoz, mala perfusi—n perifŽrica, taquicar-shockdia, pulsos dŽbiles e hipotensi—n (ver cap’tulo deShock). Signos de deshidrataci—n hipert—nica (intracelular)Irritabilidad,
921SITUACIONES ESPECIALESHipernatremia graveSe trata de una situaci—n metab—lica grave. Debido a que la deshidrataci—nes fundamentalmente celular y la infusi—n de l’quidos hipot—nicos pene-trar‡ r‡pidamente en la cŽlula, con el riesgo de edema cerebral. Por tanto,cuento m‡s elevados sean los niveles plasm‡ticos de sodio, mayor concen-traci—n deber‡n llevar los sueros infundidos y m‡s lentamente deber‡ repo-nerse el dŽficit. Cantidad de Adem‡s de las necesidades basales, se debe cal-Òagua libreÓcular la cantidad de Òagua libreÓ (agua no ligada alsodio y por tanto de f‡cil movilidad) que debe admi-nistrarse para disminuir la natremia*.¥DŽficit de agua libre= 4 ml x kg x (Na obtenidoÐ Na deseado)¥Ritmo de descenso de la natremia: la natre-mia no deber‡ disminuir m‡s de 15 mEq/d’a — 1mEq/hora. Por lo que el Na deseado deber’a ser10-15 mEq menor que el obtenido.Cambio esperado Si se desea conocer el cambio de Na que se produ-de la natremia cir‡ en el plasma en funci—n de la concentraci—n de*
INDICACIONESLas transfusiones de hemoderivados est‡n indicadas para corregir la dismi-nuci—n de la cifra de hemoglobina (Hb) y plaquetas que producen repercu-si—n cl’nica y las alteraciones en los componentes celulares o factores plas-m‡ticos del sistema de coagulaci—n.Transfusi—n de concentrado de hemat’esConcentrado de El volumen de una unidad de concentrado de hema-hemat’es t’es es 250-300 ml.Pruebas cruzadas:se solicitar‡n cuando se vaya atrasfundir concentrado de hemat’es, salvo en el casode urgencia extrema, en que se trasfundir‡ sangredel grupo O negativo.Dosis: 10-20 ml/kg. En la hemorragia aguda gravepuede ser mayor de 20 ml/kg.Duraci—n de la transfusi—n: entre 1-3 horas, m‡slenta en los casos de anemia grave y nunca durantem‡s de 4-6 horas.Indicaciones en ¥Hemorragia aguda con una pŽrdida *25%neonatosde la volemia o s’ntomas cl’nicos de hipoxia tras la correcci—n de la hipovolemia con cristaloides o con coloides.¥Hb 13 g/dl en pacientes con una enferme-dad cardiopulmonar graveque precise venti-laci—n mec‡nica y/o ox’geno suplementario conFiO2
Cirug’a cardiovascular, ortopŽdica y neuroci-rug’a, accidentes cerebro-vasculares isquŽmi-cos: el objetivo es lograr una cifra de Hb � 10-13g/dl con una tasa de Hb S Se debe instaurar un soporte transfusional cr—-nico para mantener el porcentaje de Hb S pordebajo del 30% si se produce un accidente cere-brovascular o existe una alteraci—n persistente enel eco-doppler transcraneal.¥Crisis vasoclusivas graves (pulmonares, hep‡-ticas, esplŽnicas), cirug’a extracorp—rea o ciru-g’a ortopŽdica con isquemia en pacientes conrasgo drepanoc’tico:en estos casos se valorar‡
713, 729, 733, 904, 905, 931Agitaci—n 139, 147, 160, 567-579, 910Agresividad 567-570Alergia a prote’nas vacunas 377 Alopurinol 314, 315Amigdalitis 708-710, 737, 741, 747,858, 867
Cardiopat’a congŽnita 194, 196, 201,283, 601, 723, 809Cardioversi—n elŽctrica 181, 186Cefalea 5, 6, 15, 19, 20, 23, 167, 169,173, 289, 404, 421, 527-545, 582,584, 588, 597-612Cefalea en racimos 597, 604, 608Cefalea tensional 597, 599, 601-609Cefalohematoma 167-170Celulitis 213-222, 227, 229, 263, 264,269, 272, 274, 356, 488, 699, 744,857, 862, 869, 893Cerebelitis 264, 265, 581-588Cetoacidosis 1, 7, 57, 342, 415-418,422, 423, 426-429, 449, 914, 916,919, 923
531, 532, 543Meningitis bacteriana 15, 17, 527, 556,601Meningitis v’rica 244, 527Metahemoglobinemia 66, 154-156, 159,202, 803-809, 905Miastenia 631, 633, 636, 640, 651, 653,667, 675Micobacterias at’picas 692, 857, 862Midazolam 32, 34, 77, 79, 90, 96, 171,
589, 597, 608, 650, 652, 655, 658,753-766îxido nitroso 895, 900, 910PParada cardiaca 31, 85Par‡lisis de Bell 649, 652-659, 661Par‡lisis facial 234, 237, 649-661, 754Pericarditis 57, 192, 197, 198, 201, 237,239, 324, 327, 328, 477, 506, 723,724, 813-822Petequias 7, 47, 48, 59, 75, 235, 279,281-293, 297, 305, 368, 383, 513-525, 536Piomiositis 325, 634, 637, 663, 664, 673P—lipos intestinales 377Politraumatismo 59, 62, 85, 167, 499Procalcitonina 49, 50, 62, 234, 272, 520,521, 539, 542, 547, 551, 562Propofol 34, 79, 80, 96, 895, 900, 909-911Prote’na C-reactiva 520, 521, 547, 550
70, 227, 296, 305, 434S’ncope 159, 194, 296, 595, 616, 617,624, 821, 822, 873-882S’ncope cardiogŽnico 873, 874S’ncope neurogŽnico 873-875, 879,880S’ncope vasovagal 873-880S’ndrome de la piel escaldada 252, 257S’ndrome de Ramsay-Hunt 649, 650,653, 655, 659S’ndrome de Respuesta Inflamatoria Sis-tŽmica 41S’ndrome de Stevens-Johnson 252, 257,267S’ndrome de Tietze 813S’ndrome del ni–o zarandeado 793, 794,798, 801
Taquicardia sinusal 177, 195Taquicardia supraventricular 132, 177,188, 201, 815, 819, 875Taquicardia ventricular 57, 184, 186-189,815Torsi—n hid‡tide 487Torsi—n testicular 325, 326, 331, 487-492, 495, 667, 670Tos 101, 106, 270, 329, 366, 404, 528,
Valproato 83, 454Varicela 15, 16, 60, 215, 219-221, 251,253-271, 275, 284, 482, 581, 693,772, 774
grave. Por otra parte, no se han realizado estudios con racecadotrilo en la diarrea causada por antibi—ticos. Por lotanto, racecadotrilo no deber’a administrarse en estos casos. Este producto no ha sido suficientemente estudiado enla diarrea cr—nica. En pacientes con diabetes, hay que tener en cuenta que cada sobre contiene 0,966 g de sacarosa.Si la cantidad de sacarosa (fuente de glucosa y de fructosa) presente en la dosis diaria de TIORFAN LACTANTESYTIORFAN NI„OS supera los 5 g al d’a, debe tenerse en cuenta en la raci—n diaria de azœcar. El producto no debeadministrarse a lactantes menores de 3 meses, ya que no se han realizado ensayos cl’nicos en esta poblaci—n. Elproducto no debe administrarse a ni–os con insuficiencia renal o hep‡tica, cualquiera que sea la gravedad, debidoa la falta de informaci—n en este grupo de pacientes. Acausa de una posible reducci—n en la biodisponibilidad, elproducto no debe administrarse en caso de v—mitos prolongados o incontrolados. 4.5. Interacci—n con otros medi-camentos y otras formas de interacci—n: Hasta el momento, no se han descrito interacciones con otros medica-mentos en humanos. En humanos, el tratamiento concomitante con racecadotrilo y loperamida o nifuroxazida nomodifica la cinŽtica del racecadotrilo. 4.6. Embarazo y lactancia: Embarazo:El producto no est‡ destinado aser utilizado por mujeres embarazadas. Los estudios de reproducci—n no muestran ningœn efecto t—xico en las espe-cies estudiadas (ratas y conejos). Sin embargo, en ausencia de estudios cl’nicos espec’ficos, TIORFAN no debeadministrarse a mujeres embarazadas. Lactancia:El producto no est‡ destinado a ser utilizado por mujeres en periodo

Documentos PDF asociados:

MANUAL DE Urgencias Pediátricas
Manual Urgencias Pediatricas 12 Octubre Pdf
URGENCIAS PEDIÁTRICAS - CODAMEDY
Urgências e Emergências Pediátricas - edisciplinas.usp.br
manual de urgencias emergency manual PDF - lamalinks.me
Mip Manual De Medicina De Urgencias
MANUAL DE URGENCIAS DE ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Manual Urgencias Hospital 12 Octubre
TINTINALLI MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS Autor ...
MANUAL PARA EL TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS ONCOLÓGICAS
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS DEL SERVICIO DE URGENCIAS PARA ...
Manual De Urgencias Y Emergencias Jimenez Murillo Pdf
Manual De Terapeutica Medica Y Procedimientos De Urgencias ...
MANUAL IMPLEMENTACIÓN SISTEMA TRIAJE CUARTOS URGENCIAS
Manual Cto Urgencias Medicas - rasehora.files.wordpress.com
Manual de soporte vital avanzado en urgencias prehospitalarias
Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes
Experiencias en el Hospital de Especialidades Pediátricas ...
LIBRO BLANCO DE LAS ESPECIALIDADES PEDIÁTRICAS
BÁSCULAS PEDIÁTRICAS DIGITALES - detecto.com
Imágenes por resonancia magnética en niños (pediátricas)
T. 31 Urgencias psiquiátricas
Urgencias neurológicas.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN ODONTOLOGÍA
Medicina de Urgencias - intersistemas.com.mx
“URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS” - SMS CHILE
URGENCIAS DENTALES - cuadromedico.de
URGENCIAS DE PEDIATRÍA - euskadi.eus
Urgencias Oncológicas en Pediatría.
11-URGENCIAS EPIDEMIOL.GICAS Y - gob.mx
URGENCIAS EN UROLOGÍA. - bioquimica.ucv.cl
URGENCIAS GINECOLÓGICAS Y OBSTÉTRICAS
ESQUEMA DE URGENCIAS - opolanco.es
LA DOCENCIA EN MEDICINA DE URGENCIAS
URGENCIAS NEUROLÓGICAS - avepa.org
ALTERACIONES DE LOS ELECTROLITOS EN URGENCIAS
El pediatra ante las urgencias estomatológicas
Cuidados de enfermería al paciente en Urgencias
SERVICIO DE URGENCIAS. CONCEPTOS GENERALES
HOJA DIARIA DEL SERVICIO DE URGENCIAS - gob.mx