TEMA 6 FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

TEMA 6. FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO DIABETES • Alteración global del metabolismo de los carbohidratos acompañada de HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA. • Importantes alteraciones en el metabolismo de proteínas y lípidos. • Déficit insulina • Manifestaciones clínicas - Diabetes - Polidipsia - Poliuria - Polifagia - Pérdida de peso


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T
EMA

6.
FARM
ACOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

DIABETES

•

Alteración global del metabolismo de los carbohidratos acompañada de HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA.

•

Importantes alteraciones en el metabolismo de proteínas y lípidos.

•

Déficit insulina

•

Manifestaciones clínicas

-

Diabetes

-

Polidipsia

-

Poliuria

-

Polifagia

-

Pérdida de peso

-

Hiperglicemia

-

Glucosuria

Tipos de diabetes

•

DM
Tipo

1

•

DM
tipo
2

•

Diabetes secundarias a enfermedades pancreáticas, endocrinas, farmacológicas, otras causa
s...

•

Diabetes

gestacional

Tipos y patogenia de la diabetesDM TIPO I

DM TIPO 2

Producción de insulina

Ausente

Déficit relativo

Inicio

Brusco

Lento

Edad

Menos de 30 años

Mayor 40 años

Frecuencia

Poco frecuente

Muy Frecuente

Obesidad

No relacionada

Presente

Complicacio
nes agudas

Cetosis

Coma hiperosmolar

Herencia

No frecuente

Muy frecuente

ICA

Positivos

Siempre negativo

Tratamiento

Insulina + Dieta

Dieta y/o antidiabétic
os no insulínicos y/o insulina

Factores desencadenantes

Virus

Hábitos, estilo de vidaTratamiento de la

DM

FARMACOLÓGICO

NO FARMACOLÓGICO

Antidiabéticos no insulínicos

Antidiabéticos insulínicos

Alimentación

Ejercici
o

1.

Sulfonilureas

2.

Biguanidas

3.

Fármacos

reguladores de las incretinas1.

Insulina

2.

A
nálogos

de la insulinaHábitos
dietéticos

Ejercicio físicoCOMPLICACIONES CRÓNICAS

•MICROANGIOPATÍAS
: NEFROPATIA RETINOPATIA

•MACROANGIOPATIAS
: C. ISQUÉMICA E. CEREBROVASCULAR, ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

•NEUROPA
TIAS

EDUCACIÓN SANITARIA


C
onsejos
para la enseñanza de la
alimentación

equilibrada

Evitar

Conseguir o reforzar

•

Cambios radicales en la
alimentación

•

Hablar de
‘
’
dieta del diabético
’
’

•

Entregar una dieta
estándar

no personalizada

•

Formular una lista de alimentos prohibidos

•

Olvidar la importancia de las grasas

-

En la
génesis

y mant
enimiento del sobrepeso

-

C
omo causa
de displemia

•

La
preinscripción

simultanea de un
fármaco

y una
dieta

•

Cambios paulatinos y
adaptados

a la
realidad del paciente

•

Una
a
limentación

equilibrada para toda la familia

•

Una
alimentación

individualizada y
‘
’
hecha a medida
’
’

•

Explicar las tablas de
equivalencias

y alimentos alternativos

•

Explicar
cómo

conseguir una
alimentación

pobre
en grasas y como
sustituir las saturadas por insaturadas

•

Dar un margen de confianza a los cambios en la
alimentación
. Iniciar
la
educación

alimentaria antes de prescribir un
fármaco
.

•

Pactar un peso con el paciente y conseg
uir que é
ste lo mantenga

ANTIDIABÉTICOS
NO INSULÍNICOS

Mecanismo de acción

Grupo farmacológico

Secretores de insulina

Sulfonilureas

Meglitinidas

Sensibilizador
es de la acción de la insulina

Biguanidas

Tiazolidindionas

o glitazonas

Enlentecedores de la absorc
ión de los hidratos de carbono

Inh
ibidores de las
α

–

g
lucosidasas

Fármacos

reguladores de las incretinas

Incretinas

Inhibidores de la DPP
-
4

Análogos de la GLP1SULFONILUREAS

Estimulan la secreció
n de insulina por el páncreas

•

Vía

de administración:
Oral, administrar 30’ antes de las comidas

•

SNG, Pulverizar y diluir con 15 ml de agua

•

Se unen a proteínas. Interaccionan con anticoagulantes dicumarínicos aumentan
do efecto. Disminuyen efecto de
fenitoína y rifampicina. Aumenta su acción con fluconazo
l, miconazol, anti
H
2
,

alcohol
…

Glibenclamida

Daonil®



Efecto: 10

–

1
6 horas

Euglucon ®



Efecto:
10

–

1
6 horas

•

Contraindicación
:
insuficiencia renal, hepática y alérgicos.

•

RAM

1
–

9%

Gastrointestinales:
hiperclorhidria, ardor
epigástrico

, hemorragias digestivas

1%

Hiperglucemia

1%

Dermatológicas: exantema, fotosensibilización dermatitis exfoliativa,
síndrome

de Stevens
–

Jonhson

1%

Leucopenia, agrunolocitosis, trombocitopenia, pancitopenia, anemia
hemolítica
, crisis de porfiria

1%

Hepa´ticas: ictericia colostática transitoria,
elevación

de

fostatasas alcalinas,
hiperbilirrubinemiaBIGUANIDAS

•

Retrasa la absorción de glucosa en el tubo digestivo. Frenan la
producción hepática de glucosa
.

•

N
o se unen a proteínas.

Metformina

Dianben 850 ®



Efecto: 12 horas.

850 mg cada 8 o 12 h.
Los comprimidos son administrados durante las co
midas
para reducir los problemas gastrointestinales.

•

Contraindicación
:
insuficiencia

renal, cardíaca y respiratoria.

•

RAM


10%

Gastrointestinales: nauseas, vomitos, anorexia, dolor abdominal

3%

Sabor metalico

1%

Acidosis
láctica

1%

Hiperglucemia. Rara vez: eritema leve en pacientes
hipersensiblesINCRETINAS

•

Son hormonas intestinales secretadas en RESPUESTA A LA INGESTIÓN DE NUTRIENTES

•

Regulan la FUNCIÓN DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS Y DE LA GLUCEMIA.

•

Partic
ipando en la homeostasia de la
glucemina, regulando la secreción de insulina y glucagón de manera
dependiente de la glucosa

•

Efecto incretina: la glucosa ingerida por vía oral provoca una mayor liberación de insulina (células beta islotes
pancreáticos) que la misma cantidad de glucosa administrada por vía intravenosa

•

Principales hormonas

incretinas
:

GLP
-

1

(Péptido glucagonoide)

Producido por

las células L (ileón y colon)

GIP

(polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa)

Producido por las células K (mucosa intestino

delga
do, parte
proximal, y duodeno)

•

Mejora la sensibilidad de las cel. Alfa y beta a la
glucosa.

•

Mejora la secreción de insulina.

•

Disminuye el glucagón en plasma.

•

Disminuye la glucosa plasmática posprandial y
en ayunas.

•

Retrasa el vaciado gástrico.

•

Produce sensación de saciedad y reduce la
ingesta alimentaria.

•

Estimula la secreción de insulina dependiente de la glucosa.

•

Potencia la proliferación y su
pervivencia de las células beta.

•

NO INFLUYE SOBRE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN NI EL
VACIADO GÁSTRICO. Estas dos hormonas s
on inactivadas rápidamente por
la enzima
DPP
-
IV (
GLP
-
1 EN 1
-
2 MIN, GIP 5
-
7 MIN) INHIBIDORES DE LA DPP

–

4S
itagliptina, saxagliptina, vidagliptina, (comprimidos), lanagliptina

(
estudio
)

Al inhibir la DPP
-
4 se activan las incretinas fisiológi
cas
provocando:

•
S
ecreción de insulina

•
G
lucagón

•

M
ejo
ra sensibilización de insulina

•

Enlentece

el va
ciado gástrico

•

R
educe apetitoReduce glicemia pospandrial

No provocan aumento de peso

Opción inicial de medicamento para
ayudar a disminuir los niveles
azúcar en

sangre

S
e utilizan principalmente en combinación con otros medicamentos para la diabetes: se agregan cuando una persona
ya está tomando uno o dos medicamentos para la diabetes, pero sus niveles de glicemia tod
avía no están bien
controladas

RAM

•

Hipoglucemia

(en monoterapia y asociada a otros hipoglucemiantes e
insulinas)

•

M
areo

•

N
auseas•

Fatiga•

Cefalea•

Estreñimiento•

Hipersensibilidad
:
reacciones alérgicas, hinchazón de boca y g
arganta, y erupciones cutáneas

E
xenatida y liraglutina (inyección)

Son antidiabético
s que emulan la acción de las incretinas GLP
-
1 , PERO CON UNA VIDA MEDIA MÁS LARGA

Se utiliza en monoterapia y en asociaci
ón con otros ADO (metformina y
sulfonilurea)

•

Ayuda a disminuir el glucagón durante la ingesta.

•

Desacelera el vaciado de los ali
mentos del estómago.

•

Reprime el apetito e incrementa la l
iberación de insulina desde el
páncreas cuando la glicemia es alta.

•

Exenatida: 2 veces al día (antes del desayuno y la cena)

•

Liraglutina: 1 vez al día

ANÁLOGOS DE GLP1

RA
M

M
uy frecuentes

•Hipoglucemias

•Náuseas

•Vómitos

•Diarreas

Frecuentes

•Cefalea y mareos

•Dolor y distensión abdominal

•Astenia

•Reacci
ón en el lugar de la inyección Precauciones

•

Se tiene que ajustar lentamente las dosis, para evitar en lo máximo posible la manifestación de los efectos adversos
en mayor intensidad

•

No emplear en DM1 ni CAD (liraglutida)

•

STOP si pancreatitis aguada.

•

Vigilar insuficiencia renal

•

Reducen o retrasan la absorción de fármacos VO ANTIDIABÉTICOS
INSULÍNICOS

INSULINA

Insulina: Hormona producida por las celulas ß de los islotes del páncreas, estimulando la captación, utilitzación y
almacenaje de glucógeno, grasa y proteína.

•

La

insulina utilizada en la clínica es de origen humano, obtenida de forma sintética al laboratorio.

•

La Insulina absorbida se metaboliza e inactiva en el hígado y riñón, pero no podemos administrarla por vía oral, al
degradarse por la acidez del aparato di
gestivo.

Farmacocinética

La absorción de la Insulina depend
e

de la forma farmacéutica (el
preparado), pero también de:

•

El lugar de inyección, la absorción de más
rápida

a más lenta va des de la pared abdominal (++++), el brazo (+++),
nalga (++) y pierna (+
).

•

La profundidad de la inyección, es más rápida la absorción en el músculo que en el tejido subcutáneo.

•

El volumen y concentración administrados.

•

El flujo de sangre reducido, descanso y reposo muscular, y tabaquismo reducen la absorción.

•

Mezclas d
e Insulina, la insulina
ultra lenta

mezclada con la regular, modifica esta última y reduce su actividad.

RAM

1.

La hipoglucemia

2.

El daño cerebral causado por la hipoglucemia

3.

La hipoglucemia de la madrugada, causada por dosis alta
s de insulina por la noche, causada por la hiperglicemia de
rebote a la mañana siguiente por la hormona contrarreguladora, el GLUCAGÓN

4.

La lipohipertrofia o lipoatrofia local, en el punto de inyección, hay que rotar los puntos de administración de
insulina

5.

La alergia y la resistencia por formación de anticuerpos
son

efectos adversos muy raros

Ventajas y desventajas

Ventajas

Desventajas

•

Muy efectivas (
Δ HbA
1c

sin
límite
)

•

Eficacia ilimitada en el tie
m
po

•

Larga experiencia en su uso

•

Hipoglicemia (
a veces severa
)

•

Aumento de peso

•

Vía de
administración
Tipos

I
NSULINA
DE ACCIÓN
RÀPIDA

INSULINA DE ACCIÓN PROLONGADA

La insulina rápida, regular o cristalina y transparente, es
la insulina de tiempo de acción corto, pueden
administrar
-
se:

•

V
ía subcutánea e intramuscular

•

Vía IV: d
iluida con 500 ml de suero fisiológico al 0’9%,
en perfusión continua

La insulina de acción prolongada se utiliza para cubrir
necesidades de insulina basal o preprandial, pueden
administrarse por:

•

Per vía subcutánea Inconvenientes:

•

Se ha de completar el tratamient
o con otros fármacos

•

Se producen puntas de insulinemia
Insulina de acción lenta
:
De administración subcutánea.

Insulina de acción intermedia:
Tiene un aspecto turbio y sólo puede administrarse por vía subcutánea.

Insulina de acción rápida:

De aspec
to traspare
nte y p
uede administrarse por:
vía endovenosa, intramuscular,

subcutánea y intraperitoneal. PERFILES DE ACTIVIDAD
VALORES DE LA GLICEMIA

Objetivos de control
glicémico

en la diabetesHbA
1c
(
%
)

Glicemia

preprendial

Glicemia

postaprandial

ADA

7

90
–

130

180

IDF



6,5

110

145

ACE

,
.5



110

140COMPLICACIONES AGUDAS

HIPOGLUCEMIA


CETOACIDOSIS DIABÉTICA
COMA HIPEROSMOLARHIPOCALEMIA

Glucosa en plasma inferior a 50 mg/dl

Síntomas

-

Sudoración

-

Temblor

-

Taquicardia

-

Cansancio

-

Hambre

-

Visión borrosa

-

Irritabilidad

-

Cefalea

-

Mareo

-

Confusión mental


Coma

Signos

•

Por el tratamiento insulínico

-

Error en la dosis

-

Disminución necesidades insulina

•

Por
tratamiento con sulfanilureas (
daonil, euglucón...)

Causas

•

Alimentación

-

No respetar las cantidades de HC

-

Retrasos en la Ingesta

-

Vómitos o diarrea

•

Ejercicio

•

Otros:
enfermedades, a
lcohol,
i
nsuficiencia renal...Tratamiento

ENFERMO CONSCIENTE

1. Alimentos que contengan glúcidos simples como
zumos, azúcar, bebidas dulces.

2. Si a los 10 minutos no desaparecen los

síntomas,
repetir la ingesta.

3. Posteriormen
te alimentos con glúcidos com
plejos para
evitar la recaída.

ENFERMO INCOSCIENTE O OBNUBILADO

1. Glucagón 1 mg IM o bolus de Glucosmón EV.

2. NUNCA NADA ORAL PARA EVITAR
BRONCOASPIRACIÓN.

3. Iniciar al
imentos con glúcidos
cuando recupere la
conc
ienciaGlucagón

•

Hormona producida en el páncreas que aumenta l
os
niveles de azúcar en sangre

(libera glucosa des de la
reserva de glucosa del hígado y esti
mula la producción
de gluc
osa a partir de las proteinas)

•

Vía subcutánea e intramuscular

Glucosmón

•

Glucosa al 50 %

•

Vía

administración: intravenosa

•

Solución hipertónica de glucosa

•

Recomendable administrar por
vía

central para evitar la
flebitis. CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Factores precipitantes de hiperglucemia/ cetoacidosis diabética (CAD) (I)

•

Debut de diabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y tipo 1 (hiperglucemia seve
ra o CAD)

•

Transgresiones dietéticas

•

Errores en el tratamiento:

-

Reducción/supresión dosis de insulina o antidiabéticos orales

-

Insulinas en mal estado de conservación o medicación caducada

-

Administración de insulina en zonas distróficas con de
ficiente absorción por falta de rotación de la zona de
inyección

•

Aumento
de las necesidades de insulina


Enfermedades intercurrentes:

-

Infecciones, son la causa más frecuente

de CAD: respiratorias, urinarias o digestivas

-

Enfermedades graves: Infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, neoplasias, pancreatitis...

•Estrés emocional

•

Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves

•

Emb
arazo

Características

bioquímicas de la
cetoacidosis diabética

•

Hiperglucemia habitualmente� 300 mg/dl

•

Cetonemia

•

Acidosis metabólica (PH 7,3 o bicarbonato q/L)

•

Hiperosmolaridad por lo general no superior a 330 mOsm/L

Tratamiento de la cetoacidosis diabética

Fluidoterapia

Insulinoterapia

Aporte de electrolitos

•

Suero fisiológico al 0,9%:

-

1L en la 1ª hora

-

500 cc/h en las siguientes 6 horas

•

Añadir suero glucosado al 5% en

•

Y con suero fisiológico cuando
glucemia 300 mg/ dl •

Bolo
IV

in
sulina de acción rápida:
10 UI

•

Perfusión endovenos
a 5
-

10 UI/h

•

Reduci
r a 4
-

6 UI/ h cuando
glucemia
250
-

300 mg/ dl. En
estos niveles no reducir glucemia
más de 100 mg/h por riesgo de
edema cerebral

•

Pasar a insulina de acción rápida
subcutánea según pauta móvil de
forma progresiva, manteniendo
p
erfusión endovenosa simultánea 2

–

3 h más

• Inicialmente, la mayoría tienen normo o
hiperkaliemia a pesar de la depleción
corporal de K

• Una vez comprobada diuresis eficaz
iniciar administración de ClK en perfusión
según kaliemia:

5
-
6 mEq/L: 10 mEq/h

4
-
5 mEq/L: 20 mEq/h

3
-
4 mEq/h: 30 mEq/h

2
-
3 mEq/L: 40 mEq/h

• Si no existen signos electrocardiográficos
de hipopotasemia se aconseja no
administrar K hast
a la determinación de
kaliemia

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