FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

2 MANOMETRÍA: se valora la capacidad propulsiva del esófago y el tono de los esfínteres esofágicos al paso de la onda deglutoria. PHMETRÍA: medición del pH intraesofágico durante 24h. Es la prueba más precisa para determinar la eficacia de los mecanismos de reflujo gastroesofágico. FISIOPATOLOGÍA DEL ESÓFAGO


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1FISIOPATOLOGÍ
A DEL SISTEMA DIGEST
IVOAPARATO DIGESTIVO



Órganos de morfología tubular.



Controlado por el SNA y diversas hormonas.



Dotado de motilidad.



Síndromes variados


orgánicos y funcionales :

o

Secreción.

o

Motilidad.
VALORACIÓN DEL PACIENTE



An
amnesis.



Exploración física.



Exploraciones complementarias.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Hígado.VÍSCERAS ANEXAS Páncreas. Digestión.FUNCIÓN

Absorción nutrientes. Radiografía de abdomen.
Radiografía contraste baritado.

Ecografía abdominal.E.C

TAC abdominal.
Exploraciones endoscópicas.
Exploraciones isotó
picas.

Manometría (esofágica o rectal.Pruebas funcionales digestivas
pHmetría esofágica.

2MANOMETRÍA
: se valora la capacidad propulsiva del esófago y el tono de los esfínteres esofágicos al paso de la
onda deglutoria.

PHMETRÍA:

medición del pH
intraesofágico durante 24h. Es la prueba más precisa para determinar la eficacia de
los mecanismos de reflujo gastroesofágico.

FISIO
PATOLOGÍA DEL ESÓFAG
O

ALTERACIONES DEL TRÁNSITO ESOFÁGICO

La deglución o el tránsito del bolo alimenticio hasta el estómago

pueden alterarse por:
RETRASO DE LA DEGLUCIÓN

ALTERACIÓN FASE OROFARÍNGEA

E
stenosis u obstrucción cavidad bucal o faríngea



Como por ejemplo: tumores localizados en estas regiones.

T
rastorno de la motilidad faríngea



ORIGEN


Trastorno de la deglució
n

como consecuencia de una lesión localizada:

o

En el centro bulbar de la deglución.

o

En los pares craneales efectores del reflejo.

o

En la unión neuromuscular.

o

En la musculatura de la faringe.



La disfunción del
músculo cricofaríngeo

(principal componente del
esfínter esofágico superior) también
puede alterar la deglución.
-

RETRASO DE LA DEGLUCION
:

o

Alteración de la fase orofaríngea.

o

Alteración de la fase esofágica.-

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
.

3ALTERACIÓN DE LA FASE ESOFÁGIC
A

E
stenosis u obstrucción de la luz del esófago



INTRALUMINAL


por un cuerpo extraño deglutido.



INTRAMURAL
:

o

Neoplasia.

o

Estenosis inflamatoria.

o

Membranas o a
nillos constituidos por epitelio mucoso.



EXTRÍNSECO
:

o

Masa mediastínica que comprima la pared esofágica.

Divertículo esofágico



dilatación sacular de la pared,
que, al llenarse de material deglutido, pende de su cuello
y compre el esófago de fuera a aden
tro.

T
rastorno de la motilidad esofágica



DISFUNCIÓN MIOPÁTICA
: defecto en la capacidad contráctil del esófago. Normalmente secundaria a
alguna enfermedad sistémica que daña, entre otros órganos la musculatura esofágica.



DISFUNCIÓN NEUROPÁTICA
:

o

Acalasia
:

s
e caracteriza porqué, durante la deglución, no se relaja el esfínter esofágico inferior y,
además, el cuerpo del esófago presenta una actividad peristáltica muy reducida lo que produce


Retención del material deglutido, con la consiguiente dilatación del
esófago


MEGAESÓFAGO
.

Se produce por la pérdida de neuronas en el plexo mientérico de Auerbach


disminución de los

neurotransmisores que intervienen en la relajación del esófago (NO y PIV) y acetilcolina que
promueve la contracción del esófago, por causas

que pueden ser: factores
genéticos, infecciosos
o inmunes.

o

Espasmo esofágico difuso
:

aparecen al mismo tiempo contracciones potentes y duraderas que no
sólo carecen de efecto propulsor sino que además estrechan la luz del esófago.

MANIFESTACIONES DEL

RET
RASO DE LA DEGLUCIÓN

Las manifestaciones más comunes son:



DISFAGIA
: sensación molesta de detención del material deglutido.

o

Origen
orofaringeo
:

aparece nada más iniciarse la deglución, en la garganta y puede acompañarse
de regurgitación nasal, atragantamien
to y aspiración traqueobronquial.

o

Origen esofágico
:

se presenta segundos después de tragar. Se localiza en la región supraesternal
o retroesternal alta, media o baja dependiendo de dónde se encuentre el obstáculo.

o

Obstáculos
mecánicos de

crecimiento lent
o

(cáncer)
.

4

ODINOFAGIA
: deglución dolorosa. Su causa suele ser una lesión inflamatoria o tumoral



DOLOR CENTROTORÁCICO
: acostumbra a desencadenarse por la ingesta de un bolo alimenticio
voluminoso o de bebidas muy frías. Más común en disfunciones mecánicas
como espasmos esofágicos
difusos.



REGURGITACIÓN NO ÁCIDA
: desplazamiento de contenido esofágico hacia la garganta o boca, y a veces, a
las vías aéreas. Aparece preferentemente en decúbito, no precedida de náuseas y relacionada con la
halitosis putrefacta.

En casos prolongados de retraso de la deglución hay riesgo de

DESNUTRICIÓN
y

BRONCOASPIRACIÓN
.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO



El reflujo se considera patológico cuando hay síntomas o lesiones en la mucosa esofágica relacionados con
el reflujo continuado (
ERGE
).



Se acompaña de signos y síntomas que también se conoce como


ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO.



Su origen


fallo

en los
mecanismos antirreflujo.
MANIFESTACIONES REFLUJO GASTROESOFÁGICO



PIROSIS
: sensación de quemazón que asciende desde el epi
gastrio hasta el cuello y garganta, pasando por
la zona retroesternal. Es más intensa después de las comidas y en posición de decúbito.



REGURGITACIÓN ÁCIDA
:

hasta la boca. Sin nauseas ni vómitos.



TOS
Y BRONCOESPASMOS
:
por la acción irritativa ejercida di
rectamente sobre la mucosa respiratoria por
el contenido gástrico, o bien por un mecanismo reflejo vagal desencadenado por la presencia de ácido en
el esófago.



DOLOR CENTROTORÁCICO:

características similares a los de la isquemia miocárdica.



DISFAGIA, ODIN
OFAGIA:

por la inflamación erosiva de la mucosa y submucosa próximas al esfínter, por
acción del ácido esofágico que pueden estenosar la luz del esófago.

Hernia de hiato


fallo en l
a pinza diafragmática.CAUSASDisminución del tono muscular del esfínter esofágico interno


alcohol, fármacos
o progesterona durante el embarazo.
5COMPLICACIONES DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO:



Inflamación de la mucosa esofágica


ESOFAGITIS DE REF
LUJO
.



Úlcera esofágica, hemorragias.



Estenosis esofágicas.



ESÓFAGO DE BARRETT



metaplasia intestinal. Sustitución del epitelio escamoso del esófago por epitelio
columnar de tipo intestinal.

FISIO
PATOLOGÍA DEL
ESTÓMAGO

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Las pri
nci
pales pruebas funcionales en el estudio de la patología estomacal son:



EVALUACIÓN DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA
:
métodos isotópicos que valoran el tránsito gastroduodenal de
sólidos y líquidos marcados. No es muy usado en práctica clínica,



ANÁLISIS DE LA SEC
RECIÓN GÁSTRICA
:
se determina el rendimiento ácido del estómago (quimismo
gástrico). Inicialmente se mide la acidez del jugo gástrico en ayunas mediante aspiración a través de una
sonda


SECRECIÓN ÁCIDA BASAL

(
BAO
). Luego se estudia la máxima capacidad sec
retora de ácido
administrando un estimulador de ácido gástrico y analizando varias muestras de jugo gástrico durante un
tiempo determinado


SECRECIÓN ÁCIDA MÁXIMA

(
MAO
) y
PICO DE MÁXIMA SECRECIÓN

(
PAO
)


secreción más alta alcanzada durante el período de e
studio.



ESTUDIOS MORFOLÓGICOS

incluye:

o

Radiología con contraste baritado.

o

Examen endoscópico.



ESTUDIO POR INFECCIÓN DE HELICOBACTER PYLORI



mediante tinciones especiales

de una muestra de
la mucosa obtenida por biopsia o prueba de la ureasa.
PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

-

ALTERACIÓN DEL TRÁNSITO GASTRODUODENAL:

o

Vómito.

o

Retraso y aceleración del vac
iamiento gástrico.

-

ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA:

o

Hipo e hipersecreción gástrica.

o

Dispepsia.

6AL
TERACIÓN DEL TRÁNSITO GASTRODUODENAL

VÓMITO



Es la expulsión brusca y forzada del contenido gástrico o intestinal, precedido de náuseas.



PROCESO MOTOR



se produce por un ↑ de la presión intraabdominal generado por las contracciones
de los músculos de la pared del abdomen y del diafragma. También intervienen contracciones retrógradas
del intestino delgado, que impulsan hacia el estómago el contenido del d
uodeno.



Se producen
ondas antiperistálticas
, con contracción de los músculos abdominales y cierre de la glotis.



Se genera por la estimulación del
CENTRO DEL VÓMITO

ante impulsos nerviosos diversos.

Origen

de los impulsos motores:



TUBO DIGESTIVO, PERITONEO,

VÍAS BILIARES Y URINARIAS Y OTRAS VÍSCERAS
: los impulsos surgen al
ser estimulados los
mecanorreceptores

sensibles a la distensión de la pared visceral o
quimiorreceptores

sensibles a algunos productos generados en la inflamación (EJ: gastroenteritis o
pritonitits). El centro del
vómito también se estimula por
compresión mecánica

o influencias procedentes de la
corteza cerebral

(anorexia nerviosa)

o
sistema vestibular
.



ZONA GATILLO瀀瀀
:

se localiza en el área postrema del extremo caudal del IV ventrícul
o, constituida por
quimiorreceptores

sensibles a estímulos químicos de procedencia:

o

Exógena


vómito inducido, antineoplásicos, morfina͙

o

Endógena


vómito asociado con cetoacidosis diabética.

TIPO DE VÓMITOS

Psicógenos, anticipatorios, estímulos sensoriales intensos.

Centrales

Cinetosis, hipertensión craneal.
Medicamentos, tóxicos, insuficiencia de
órganos.

TIPOS Distensión de la pared gástrica, intestinal o vía biliar.

Periféricos

Dilatación de la vía urinaria.
Inflamación peritoneal.

7OTROS DATOS DE INTERÉS A VALORAR



CRONOLOGÍA


Matutinos, posprandiales o nocturnos.



FRECUENCIA DE APARICIÓN



Aislados, forma de crisis, incoercibles (no se pueden reprimir).



CARACTERÍSTICAS



Alimentos, acuosos, biliosos, hemáticos, fecaloides.



OTROS SÍNTOMAS



Ausencia de náuseas o arcad
as͘ Dolor abdominal, diarrea, fiebre͙

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DEL VÓMITO



Efecto del ácido clorhídrico


ESOFAGITIS
.



Desgarros de la mucosa del esófago.



Neumonía por aspiración.



Alteraciones electrolíticas


hiponatremia e hipocalcemia.



Deshidratación y
alcalosis metabólica.

RETRASO DEL VENCIMIENTO GÁSTRICO
ESTENOSIS U OBSTRUCCIÓN



Puede afectar tanto a la luz de píloro como a la región duodenal próxima al éste


ESTENOSIS PILÓRICA
.



Son normalmente obstáculos Intramural como;
edemas y úlcera duo
denal, carcinoma gástrico e hipertrofia
congénita de la musculatura pilórica en niños.TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD GASTRICA

O GASTROPEPSIA

Causas:



DISFUNCIÓN MIOPÁTICA
: supone un defecto de la capacidad contráctil de la musculatura de la pared
gástrica. Ca
usa más característica


ESCLERODERMIA
.

-

ESTENOSIS U OBSTRUCCIÓN:

o

Estenosis pilórica.

o

Tumores en la zona.

-

TRASTORNO DE LA MOTILIDAD GASTRICA

o

Gas
tropepsia.

-

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

o

Dolor abdominal tipo cólico o continuo.

o

Vómitos de retención.

8

DISFUNCIÓN NEUROPÁTICA
: se produce por un defecto del estímulo colinérgico, lo que causa menor
excitabilidad neuromuscular gastroduodenal y una dificultad para generar la espiga del potencial de acción
transmembrana
de la fibra muscular lisa y consiguiente trastorno de contracción.



DISFUNCIÓN DE ORIGEN EXTRADIGESTIVO
: hipocalcemia e hipercalcemia condicionan una menor
excitabilidad neuromuscular gastroduodenal.

MANIFESTACIONES DEL RETRASO EN EL VACIAMIENTO

Fenómenos

motores



Hiperper
istaltismo gástrico de “lucha”
contra el obstáculo que comporta


DOLOR EPIGÁSTRICO CÓLICO
y de tipo visceral.



Posteriormente hipoperistaltismo
.

Fenómenos Secretores



↑ la secreción gástrica


↑ volumen material acumulado en la cavidad est
omacal


secreción más
intensa.



Dolor abdominal continuo y tensivo.



Vómitos de retención que son: tardíos, copiosos y malolientes.

ACELERACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO



Complicación por resecciones quirúrgicas:

o

Tratamiento de la úlcera duodenal.

o

Tumores.

SÍNDROME DE DUMPING

Tipos:



DUMPING PRECOZ
: en los primeros 30min posprandiales. Aparece distensión abdominal y sensación de
plenitud debido al acceso brusco del contenido gástrico al intestino. Junto a esto se presenta:

o

Hipotensión arterial.

o

Palidez cután
ea.Hiperactividad del SNS y liberación de péptidos gastrointestinales
.

o

Palpitaciones.

o

Sudoración.



DUMPING TARDÍO
: 2
-
3h después de ingerir alimentos. Síntomas propios de una hipoglucemia secundaria
a la secreción excesiva e inapropiada de insulina. Este
hiperinsulismo

es respuesta a la
hiperglucema

producida por la rápida absorción de la glucosa que accede de forma brusca al intestino. 9ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
HIPOSECRECIÓN ÁCIDA

Atrofia de las glándulas de la mucosa gástrica debido a

la inflamación
crónica de

estas estructuras


GASTRITIS
CRÓNICA ATRÓFICA
.
Tiene dos variantes



ATRORFIA GÁSTRICA FÚNDICA
: afecta a la mucosa del fundus

y del cuerpo gástrico, preservando el antro.
Intervienen factores inmunológicos para que se produzca.



A
TROFIA GÁSTRICA DIFUSA
:

se asocia con infección por
H.pylori
,

que coloniza múltiples zonas del
estómago, al estar afectada la mucosa del antro, disminuye la secreción de gastrina por las células G


HIPOACIDEZ
. Existe una mayor incidencia de
úlcera gástri
ca

por la propia acción citotóxica del
microorganismo.

HIPERSECRECIÓN ÁCIDA

Las causas y mecanismos son:



HIPERSECRECIÓN DE GASTRINA E INFECCIÓN POR H.PYLORI
: este agente infeccioso proporciona una
mayor síntesis de
gastrina

por las células G del antro, pu
ede ser actuando directamente sobre ellas o
indirectamente, inhibiendo la síntesis de
somatostatina

por las células D antrales. Al pasar el jugo gástrico
hiperácido al duodeno promueve el desarrollo de áreas de
metaplasias gástricas
. También conduce a
úlce
ra duodenal

por la convivencia de H.pylori y la acción citotóxica.



GASTRINOMA (SÍNDROME DE ZOLLINGER
-
ELLISON):

tumor, localizado en el páncreas que se secreta
gastrina

de forma autónoma. Esto produce que las células parietales estén constantemente estimul
adas
de forma que se eleva el valor del BAO alcanzando niveles parecidos al MAO. Esto produce la aparición de
úlceras múltiples y recidivantes
, gástricas, duodenales e incluso de localización atípica como el yeyuno.
También puede presentarse un
síndrome de

maldigestión
-
malabsorción
.



OBSTRUCCIÓN TRACTO DE SALIDA GASTRODUODENAL
.



HIPERPARATIROIDISMO
.



INSUFICIENCIA RENAL
.-

HIPOSECRECIÓN ÁCIDA
: alteración de la absorción de hierro y vitaminas:

o

Resecciones del fundus y/o cuerpo del estómago.

o

Gastritis atrófica (origen autoinmune
).

o

Infección por
H.pylori.

-

HIPERSECRECIÓN ÁCIDA:

o

Úlcera duodenal


infección por
H.pylori
.

o

Gastrinoma: úlceras grastroduodenales.

10DISPEPSIA



También conocido como mala digestión, que no hay que confundirlo con
maldigestión
.



Se considera cuando el paciente presenta:

o

“Mo
lestias” en el hemiabdomen superior


dolor, ardor, pirosis, náuseas, distensión, flatulencia͙
FISIO
PATOLOGÍA DEL
ESTÓMAGO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Las pruebas funcionales más útiles son:



ESTUDIO DE LA MOTILIDAD DEL INTESTINO
: por métodos direct
os como la manometría o indirectos.



ESTUDIO DE LA DIGESTIÓN
-
ABSORCIÓN INTESTINAL.



ESTUDIOS MORFOLÓGICOS

incluye:

o

radiología simple del abdomen y con contraste baritado.

o

Examen endoscópico.



OTRAS EXPLORACIONES
:

o

Examen microscópico de heces: busca de leucoc
itos, paracitos o coprocultivos.

o

Sangre oculta en heces.
Úlcera gastroduodenal.
D. ORGÁNICAReflujo gastroesofágico.

Tumores, fármacos, alcohol.

TIPOS
Alteració
n motilidad o de la secreción.D. FUNCIONAL
Alteración de la sensibilidad visceral.

Factores psíquicos o sociales.

PATOLOGÍA INTESTINAL

-

ALTERACIÓN DEL TRÁNSITO INTESTINAL:

o

Estreñimiento/ diarrea.

o

Íleo.

o

Síndrome intestino irritable.

-

ALTERACIÓN D
E LA ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS:

o

Diarrea.

-

SÍNDROME MALDIGESTIÓN
-
MALAABSORCIÓN.

11ALTERACIONES DEL TRANSITO INTESTINAL

ESTREÑIMIENTO

Preguntar al paciente por
: ¿Ritmo deposicional normal?
¿Cambios bruscos?

Se considera estreñimiento si en los 3 últimos meses se han
presentad
o al menos 2 de las manifestaciones siguientes:



Menos de 3 deposiciones/ semana.



Expulsión de heces duras o en forma de bola


consecuencia del enlentecimiento del tránsito intestinal.



Esfuerzo defecatorio.



Sensación de evacuación incompleta tras defecar


TENESMO.

El estreñimiento puede darse por:



Tránsito lento en el colon.



Problemas rectales.



Estreñimiento crónico idiopático.

FISIOPATOLOGÍA DEL ESTREÑIMIENTO -

E
NLENTECIMIENTO DEL TRÁNSITO EN EL COLON;

o

Estenosis u obstrucción mecánica: cáncer.

oFármacos, inactividad.

o

Origen extradigestivo: hipotiroidismo,

dieta pobre en fibra.

-

DEFECTO DE LA EVACUACIÓN RECTAL:

o

Neoplasias.

o

Lesiones anorrectales


por el dolor de reprime la defecación.

-

TRASTORNO DEL REFLEJO DE DEFECACIÓN

o

Lesiones en las estructuras nerviosas.

o

Evitación voluntaria y persistente de la defecación
.

12E
nlentecimiento del tránsito en el colon

Una de sus causas es la
estenosis u obstru
cción

de la luz del colon por un obstáculo mecánico


cáncer, que deberá
sospecharse en caso de aparición reciente. Otra causa son los
trastornos de la motilidad

del
colon que

se clasifican
según su origen:



DISFUNCIÓN MIOPÁTICA
:
se altera la capacidad con
tráctil del colon.



DISFUNCIÓN NEUROPÁTICA
: causada por una disautonomía, fármacos colinérgicos y opiáceos. Y de por
ausencia congénita del desarrollo del plexo nervioso Intramural en la zona distal del intestino grueso.



DISFUNCIÓN DE ORÍGEN EXTRADIGESTIVO
:

disminuye la excitabilidad neuromuscular
del intestino en la
hipocalcemia
, hipocalemia e hipotiroidismo. También cuando la dieta es pobre en fibra

D
efecto de la evacuación rectal

Puede ser debido a una
estenosis u obstrucción

de la luz por un obstáculo me
cánico (cáncer anorrectal)
o una
lesión

que desencadene dolor al defecar (fistula anal o hemorroides), lo que incita al individuo a reprimir
voluntariamente el acto defecatorio


ambas se acompañan de
TENESMO
.

La causa más común de que las heces queden co
ntenidas en el recto es por el
trastorno del reflejo de
defecación
:



Por
LESIÓN

de alguna de las vías nerviosas:

o

Vías aferentes o eferentes


cola de caballo o nervios periféricos.

o

Plexos intramurales.

o

Centro medular sacro involucrado en el reflejo de la de
fecación.

o

Medula espinal situada por encima de este centro.



Sin patología subyacente: es la más común. Son individuos que suprimen de forma voluntaria y persistente
el deseo de defecar sin que haya lesión rectal


la distensión mantenida de la ampolla rect
al disminuye
progresivamente la sensibilidad del reflejo de defecación. También puede ser debido a una relajación anal
defectuosa o
contracción paradójica del esfínter


ANISMO / OBSTRUCCIÓN ANAL DE SALIDA /
DISQUECIA
.

MANIFESTACIONES ESTREÑIMIENTO



Hernias inguinales
o umbilicales
por exceso de
presión

intra
abdominal
.



L
esio
nes d
el canal anal por endurecimiento de las heces.

13
ÍLEO

Interrupción aguda del tránsit
o intestinal
Distinguimos diferentes íleos


ÍLEO MECÁNICO SIMPLE
: el tránsito se
interrumpe por existir una estenosis u
obstrucción de la luz intestina. El obstáculo
puede encontrarse:

o

Intraluminal.

o

Intramural.

o

Extrínseca.

ÍLEO MECÁNICO CON ESTRANGUL
ACIÓN:

además de ocluirse la luz en un determinado
tramo del intestino, también se interrumpe
la circulación arterial y venosa de ese
segmento intestinal, lo que produce necrosis
isquémica e inflamación del peritoneo que lo
envuelve


HERNIA ESTRANGULADORA

(hernia inguinal). También se produce por un
VÓLVULO

o torsión de una porción del
intestino alrededor del eje del mesenterio

y
la
INVAGINACIÓN.

ÍLEO ADINÁMICO O ÍLEO PARALÍTICO:

el
transito se detiene porque existe una
pérdida de la actividad peristáltica

propulsora intestinal (parálisis瀀瀀 del
intestino). De origen extradigestivo


FOCO
INFLAMATORIO PERITONEAL
.

FISIOPATOLGÍA DEL ÍLEO



Cierre intestinal


no emisión de heces ni gases.



Distensión del intestino


por encima del obstáculo.



Acumulación de lí
quidos o gases en el intestino.

Deshidratación y

alteraciones electrolíticas.



Translocación bacteriana.



Aumento de presión en la luz intestinal que impide el flujo sanguíneo:

o

Edema, congestión y necrosis de la mucosa.

o

Perforación y peritonitis.
-

ÍLEO MECÁNICO O OBSTRUCTIVO:o

Tumores, fecaloma.

o

Adherencias fibrosas.

o

Hernias estrangulada.

o

Vólvulo.

o

Invaginación.

-

ÍLEO ADINÁMICO O PARALÍTICO:

o

Peritonitis.

o

Traumatismos abdominales.

o

Cirugía.

o

Trastornos hidroeléctricos.

14
MANIFESTA
CIONES DEL ÍLEO

SÍNDROME DEL COLON IRRITABLECRITERIOS QUE LO DEFINEN

P
resencia, durante 3

días/mes en los
últimos 3 meses de:



Dolor abdominal o molestias abdominales no de causa orgánica.



Al menos dos de los siguientes criterios:

o

Dolor que ced
e al defecar.

o

Cambios en la frecuencia habitual de defecaciones.

o

Cambio en la consistencia de las heces.

FISIOPATOLOGÍA DEL COLON IRRITABLE



ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
: en los pacientes que presentan estreñimiento o diarrea se ha
observado un trá
nsito intestinal retardado o acelerado.



HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL
: el paciente percibe de forma anómala las funciones fisiológicas del
intestino.



FACTORES PSICOSOCIALES
͗ este síndrome se asocia con estrés, depresión͙ lo cual a su vez genera
trastornos de
la motilidad digestiva.



INFECCIÓN O INFLAMACIÓN DEL INTSTINO.



NEUROTRANSMISIÓN
: intervención de la serotonina producida por las células enterocromafines del
intestino


potencia el estímulo del vago y de los plexos intramurales sobre la motilidad y las sec
reciones
digestivas.
Dolor abdominal cólico y

luego continuo, Hiperperistaltismo, después ausencia de ruidos intestinales.ÍLEO MECÁNICODistensión abdominal. Vómitos. Repercusiones sistémicas. Molestia/dolor abdominal continúo. Disminución/abolición del peristaltismo

ÍLEO ADIN
ÁMICO

Distensión abdominal. Vómitos.

15ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTRÓLITOS

DIARREA



Disminución de la consistencia de las heces generalmente se acompaña de un aumento en el número de
deposiciones.

DIARREA OSMÓTICA

Producida

por un exceso de osmolaridad en el intestino delgado que determina el paso de agua hacia la luz
intestinal.

Causas:



SUSTANCIAS NO ABSORVIBLES EN EL INTESTINO



laxantes osmóticos.



SUSTANCIAS ABSORVIBLES PERO NO ABSORVIDAS POR EL INTESTINO



síndrome de m
aldigestión
-
malabsorción. DIARREA SECRETORA

Se produce cuando l
a secreción de agua y electrolitos supera la capacidad de absorción.

Interviene un aumento de segundos mensajeros en las células
intestinales (
AMPc)


Promueve la secreción activa
de
cloro a la luz del intestino e inhibe la absorción intestinal de Na y Cl.

Este proceso puede darse en el intestino
delgado o en el grueso.

Causas:
Diarrea osmótica.
Diarrea secretora.

TIPOS SEGÚN MECANISMO DESENCADENANTE


Diarrea exudativa (inflamatoria).
Diarrea motora.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

-

Cesa con el ayuno o

cuando se suspende el producto no absorbido por el intestino.

-

Haces
NO

muy voluminosas


parte del líquido secretado se
reabsorbe en

porciones distales
del intestino delgado y del colon.

-

La osmolaridad fecal es mayor que la osmolaridad dependiente de ele
ctrolitos de las heces.

-

El pH fecal es bajo cuando las heces contienen productos derivados de la fermentación
bacteriana de los hidratos de carbono que no han sido absorbidos.

16

Enterotoxinas bacterianas


Vibrio cholerae o E.coli
.



Síndrome maldigestión
-
malabsorción.



Adenoma velloso
DIARREA EXUDATIVA (INFLAMATORIA)

Se produce por una lesión inflamatoria de la mucosa intestinal, con posibilidad de necrosis y ulceración. Las heces
aumentan su fluidez porque incorporan el material propio exudado y, además, la superficie mucosa daña
da tiene
menor capacidad funcional absortiva.

Causas:



INFECCIONES



Salmonella spp, Shigella dysenteriae
.



ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO
:

o

Enfermedad de Crohn.

o

Colitis ulcerosa.
DIARREA MOTORA

Puede estar provocada tanto por el aumento como la

disminución de la motilidad.

Causas:



HIPERPERISTALTISMO
: determina la reducción del tiempo contacto entre el contenido Intraluminal y la
mucosa


disminuye la absorción hidroeléctrica y aumenta el contenido fecal acuoso. Como en el
síndrome del intestino

irritable o hipertiroidismo.



HIPOPERISTALTISMO
: puede producir estasis del contenido intestinal y el consiguiente sobrecrecimiento
bacteriano
. Producido por neuropatías diabéticas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

-

Persiste durante el ayuno.

-

Las heces son voluminosas
, especialmente cuando la causa son Enterotoxinas bacterianas


diarrea acuosa.

-

La osmolaridad fecal es = al doble de la suma de las concentraciones de Na y K.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

-

Persiste con el ayuno.

-

Presencia de sangre, pus o moco en las heces.

-

Presencia de leucocitos en las heces visto microscópicamente.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

-

No tiene características clínicas definidas.

-

A veces sólo hay hiperdefecación.

17OTROS DATOS DE INTERÉS A VALORAR



Cantidad, frecuencia y duración.

o

A
guda o crónica (más de 2 semanas).

o

Nocturna.



Características organolépticas:

o

Moco, sangre, pus, grasa͙



O
tros síntomas:

o

Pérdida de peso.

o

Dolor abdominal, vómitos, fiebre͙

CONSECUENCIAS SISTÉMICAS DE LA DIARREA



Deshidratación: pérdida de agua y sales.



Hipop
otasemia.



Acidosis metabólica: pérdida de bicarbonato.



Pérdida de peso en diarreas crónicas (síndrome de maldigestión
-
malabsorción).

SÍNDROME DE MALDIGESTIÓN
-
MALABSORCIÓN

Conjunto de signos y síntomas secundarios al déficit de nutrientes, minerales y vitam
inas por una mala asimilación
de los mismos.

Trastorno primario de la digestión y secundario de la absorción.



Trastorno primario de la absorción.

Engloba patología del tracto intestinal, del páncreas y de las vías biliares.

CAUSAS



GASTRECTOMÍA

con anastom
osis con el duodeno o yeyuno.



DÉFICIT DE ENZIMAS PANCREÁTICAS

o

Insuficiencia pancreática exocrina.



DISMINUCIÓN DE SALES BILIARES EN LA LUZ INTESTINAL

o

Colestasis.

o

Resección o patología del íleo terminal



por una parte disminuye la absorción de ácidos grasos

y por otra parte se pierden por las heces.

o

Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.



DISMINUCIÓN DE LA SUPERFICIE ABSORVENTE:

o

Síndrome del intestino corto.



ALTERACIONES FUNCIONALES (congénitos o adquiridos):

o

Déficit de lactasa.

18

ALTERACIONES ORGÁNICAS DE LA

MUCOSA:

o

Procesos inflamatorio
s
.

o

Secundarios a bacterias, parásitos.

o

Por agentes físicos


enteritis por radiación.

o

Mecanismos autoinmunes.

MANIFESTACIONES DEL SÍNDROME DE MALDIGESTIÓN
-
MALABSORCIÓN

La clínica es secundaria a la presencia en la luz intesti
nal de nutrientes no digeridos o absorbidos y de la desnutrición
por la no asimilación de los mismo.



Diarrea crónica.



Exceso de grasa en las heces


ESTEATORREA.



Meteorismo por la fermentación de los HC no absorbidos.



Hipoproteinemia y edemas.



Malnutrición

proteicoenergética


pérdida de peso con apetito conservado.



Déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K), hidrosolubles (B, ácido fólico) y minerales (Fe, Ca, Mg͙)

EXPLORACIONES EN LOS TRASTORNOS DE LA ABSORCIÓN Y SECRECIÓN



Determinación de grasa fecal
.



Pruebas de integridad de la mucosa (D
-
xilosa).



Pruebas de función pancreática exocrina y función biliar.



Pruebas para detectar el sobrecrecimiento bacteriano.



Radiología del intestino con bario.



Biopsia intestinal.

FISIO
PATOLOGÍA DEL
HÍGADO, VÍAS BILIAR
ES Y PÁNCREAS

EXPLORACIÓN DEL HÍGADO

EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPATOCELULAR



Concentración de
ALBÚMINA



valores normales
3,5
-
5,5 g/dl
.



Estudio de la
HEMOSTASIA


estudios de los factores de coagulación.



AMONEMIA


eficacia de la ureagénesis hepática.

Valor
es normales
10
-
80 µg/dl.



BILIRRUBINA TOTAL


valores normales
mg/dl
.

19C
ITÓLISIS



TRANSAMINASAS


valores normales
0U/I.

o

ALAT

(alanina aminotransferasa).

o

ASAT

(aspartato aminotransferasa).

E
XPLORACIÓN DE LAS VÍAS BILIARES

FUNCIÓN BILIAR



BILIRRUBINA TOT
AL

y sus fracciones.



FOSFATASA ALCALINA



valores normales
40
-
130 U/I
.



GAMMA GT

(gamma glutamil transpeptidasa)


valores normales
60U/I
.

OTRAS EXPLORACIONES



Ecografía.



TAC, RM abdominal.



Gammagrafía hepática y de las vías biliares.



Colonografía retrógrad
a endoscópica o transpariehepática



Laparoscopia.



Biopsia hepática

FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERICIA

Se entiende por hiperbilirrubinemia el incremento de la concentración de bilirrubina total en suero por encima de
1mg/dl
.



ICTE
RICI
A: color amarillento de la piel y mucosas. Aparece cuando los niveles séricos de bilirrubina superan
los
2mg/dl
.

Producción excesiva de bilirrubina


HEMÓLISIS
.

Defecto en la captación hepática o en su conjugación


fármacos, ictericia recién nacidos.

CAUSAS
Defecto en la excreción biliar


síndromes congénitos, Colestasis.

Formas mixtas


hepatopa
tías agudas y crónicas. -

HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERICIA.

-

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

o

Cirrosis.

-

ENCEFALOPATÍA HEP
ÁTICA

20MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Además de la
ictericia de piel y mucosas
, se pueden observar cambios en el color de las heces y orina.



HEC
ES PLEIOCRÓMICAS
: heces hipercoloreadas por el alto contenido de urobilinógeno producido por la
excesiva producción de bilirrubina hacia el hepatocito, lo que produce una conjugación forzada de esta que
aparece en el intestino.



HECES HIPOCÓLICAS O ACÓLICAS
: heces con color pálido por un bajo contenido en urobilinógeno. Puede
darse por:

o

Descenso de la bilirrubina conjugada en el hepatocito por trastorno de la captación.

o

Defecto de excreción biliar que reduce la cantidad de bilirrubina conjugada en la bilis.



COLURIA
: orina hiperpigmentada, de color pardo similar a las bebidas de cola. Por exceso de bilirrubina
conjugada en la orina por defecto en su excreción.
Urobilinógeno

en orina se encuentra cuando la absorción
intestinal es mayor de lo normal.
IN
SUFICIENCIA HEPÁTICA

Es el fallo en las
funciones del hepatocito
. Para que se produzca es preciso que se produzca una
lesión hepática

difusa como necrosis, inflamación, fibrosis.



IH CRÓNICA
: cirrosis.



IH AGUDA
: fallo hepático fulminante.
TIPOS DEHIPERBILIRRUBINA

-

HB. NO CONJUDADA:

o

Producción excesiva de bilirrubina.

o

Defecto en la captación.

o

Trastorno de la conjugación.

-

HB. CONJUGADA:

o

Defecto en la excreción biliar.

-

HB MIXTA:

o

Lesiones del hepatocito


alter
ación tanto excreción como captación.

Alcohol.CAUSAS
Infección por virus hepatitis B o C.

Otros tóxicos͗ hierro, cobre, medicamentos, autoinmunes͙

21MANIFEST
ACIONES



ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE PRINCIPIOS INMEDIATOS (HIDRATOS DE CARBONO):

o

Hiperglucemia, hipoalbuminemia, tendencia a la hemorragia, aumento de la amonemia.



HIPERBILIRRUBINEMIA MIX
T
A

o

Ictericia.



ALTERACIONES HORMONALES:

o

Infertilidad,
ginecomastia,
atrofia testicular.



MANIFESTACIONES CUTÁNEAS:

o

Arañas vasculares, eritema palmar.



HEPATOESPLENOMEGALIA

COMPLICACIONES CIRROSIS HEPÁTICA



Hipertensión portal.



Ascitis.



Encefalopatía hepática.



Hepatocarcinoma.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA



Síndrome neuropsiqui
átrico

(alteraciones de la conciencia y de la conducta, y cambios en la personalidad)
como consecuencia de una insuficiencia hepática grave.



Se trata de una encefalopatía funcional o metabólica, ya que no se detecta daño en las neuronas, y es
potencialmen
te reversible cuando mejora la función hepática.



Se produce por el paso de sustancias tóxicas intestinales a la circulación general sin ser depuradas por el
hígado (
efecto neurotóxico
):

o

Amonio.

o

Benzodiacepinas endógenas.

o

Manganeso (Mn).

DIAGNÓSTICO CIRROSIS HEPÁTICA

-

ALTERACIONES ANALÍTICAS:

o

Aumento bilirrubina y transam
inasas.

o

Disminución colesterol, albúmina, coagulación͙

-

PRUEBAS DE IMAGEN:

o

Ecografía abdominal, TAC͙

-

BIOPSIA HEPÁTICA. 22MANIFESTACIONES



TR
ASTORNOS DE LA CONCIENCIA:

o

Síndrome o estado confusional hasta el coma hepática.



TRASTORNO DE LA CONDUCA:

o

Apatía, indiferencia.

o

Agitación, desorientación.

o

Conducta inapropiada.



FLAPPING TREMOR

O ASTERIXIS
: movimientos involuntarios repetitivos de flexión
-
extensión de la
muñeca.



FETOR

HEPÁTICO
: olor dulzón del aliento.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES

LITIASIS BILIAR

O COLELITIASIS

Presencia de
cálculos

en la luz de la vía biliar extrahepática. Estos cálculos se forman por la cristalización de
compon
entes de la bilis (
LITOGÉNESIS
):



CÁLCLULOS DE COLESTEROL
: colesterol y sales biliares.



CÁLCULOS PIGMENTARIOS
: bilirrubinato cálcico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los cálculos
son asintomáticos, sólo ocasionan clínica si provocan obstrucción o inflamaci
ón al desplazarse fuera de
la vesícula.
FACTORES DE RIESTO (COLESTEROL)

-

Edad, sexo y estrógenos.

-

Obesidad, reducción br
usca de peso.

-

Dietas ricas en grasas.

-

Algunas hiperlipidemias.

-

Patología o resección del íleo terminal


disminuyen los ácidos biliares.
-

LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS.

-

COLESTASIS

23CÓLICO BILIAR O HEPÁTICO
: obstrucción del cístico o colédoco por un cálculo:



Dolor abdominal intenso y continuo, localizado en el epigastrio o hipocondrio derecho, que irradia al
hombro u omoplato derecho.



Suele aco
mpañarse de náuseas y vómitos.



Es frecuente tras una comida rica en grasas.

COMPLICACIONES LITIASIS



COLESCISTITIS AGUDA:
inflamación de la vesícula biliar debida a la isquemia de la mucosa por distensión
de la pared y colonización bacteriana.

o

Dolor abdomin
al por inflamación del peritoneo.

o

Fiebre.

o

Palpación abdominal muy dolorosa.



HIDROPESÍA VESÍCULUAR:
dilatación de la vesícula a causa de la retención de líquido biliar y acumulación
de moco y líquido secretado por las células epiteliales de la mucosa.



EMPIE
MA VESÍCULAR:
acumulación de material purulento ocupante de toda la luz de la vesícula.



COLEDOCOLITIASIS:
enclavamiento de
cálculos en el colédoco.o

Dolor similar al cólico biliar.

o

Obstrucción de las vías biliares: Colestasis.



COLANGITIS
:
inflamación del
colédoco.

PANCREATITIS AGUDA:

consecuencia de una obstrucción del conducto común para el colédoco y el
conducto pancreático principal.



ÍLEO BILIAR:
es infrecuente. Consiste en la oclusión de la luz del íleon terminal por un cálculo biliar grande
que acced
e a esta parte a través del duodeno por una vía anormal que comunica ambas partes


FÍSTULA
BILIODIGESTIVA.

COLESTASIS

Disminución de la llegada de bilis al duodeno, por obstrucción mecánica o por afectación en la formación de la bilis.
Por eso, todos lo
s componentes de la bilis (ácidos biliares, bilirrubina conjugada, colesterol, enzimas, etc͙) se
acumulan en el hígado y regurgitan (expulsan) a la sangre.MANIFESTACIONES CLÍNICAS



ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA.



PRURITO
: irritación de las terminaciones n
erviosas sensitivas cutáneas provocada por los ácidos biliares
que regurgitan a la sangre, además de la síntesis de otras sustancias.

TIPOS COLESTASIS

-

C. INTRAHEPÁTICA
: obstrucción mecánica de la luz de las vías biliares intrahepáticas:

o

Hepatit
is, tóxicos, cirrosis biliar primaria.-

C. EXTRAHEPÁTICA
: obstrucción de la luz del conducto hepático común o colédoco, lo que impide el flujo total o
parcial de bilis:

o

Cálculos en el colédoco, procesos tumorales o inflamatorios que comprimen el colédoco o las vías biliares. 24

SÍNDROME MALDIGESTIÓN
-
MALABSROCIÓN: por menos acceso de los ácidos biliares al intestino.



AUMENTO DE LA BILIRRUBINA, FOSF
ATASA ALCALINA Y GG
T.

Además la
colestasis extrahepática

produce:



Hepatomegalia.



Dilatación de las vías biliares.



Infección de la bilis retenida (
COLANGITIS
).

FISIOPATOLOGÍA DEL PÁNCREAS

EXPLORACIÓN DEL PÁNCREAS



PRUEBAS DE LABORATORIO:

o

Determinación de

lipasa y amilasa en suero



PRUEBAS DE IMAGEN:

o

Ecografía abdominal/Ecoendoscopia.

o

TAC abdominal.

o

RM

o

CPRE

(
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
)


se usa para identificar cálculos,
tumores
o estrechamiento de las vías biliares.



PRUEBAS DE FUNCIÓN H
EPÁTICA EXOCRINA:

o

Análisis del jugo pancreático



PUNCIÓN
-
ASPIRACIÓN DEL PÁNCREAS

PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO

PANCREATITIS AGUDA 

“Autodigestión” de la glándula por activación interna de sus propias enzimas͘



Presenta peculiaridades respecto a los pro
cesos inflamatorios que afectan a otros órganos.
-

PANCREATITIS.

-

CÁNCER DE PÁNCREAS.

Alcohol.

CAUSAS

Litiasis biliar
25PANCREATITIS CRÓNICA



CAUSA PRINCIPAL
: alcohol.



Conduce a una atrofia progresiva del tejido pancreático que se sustituye por tejido fibroso.

FIBROSIS QUÍSTICA O MUCOVISCIDOSIS



Enfermedad genética.



Se produ
ce un defecto en la síntesis de una proteína constitutiva para un canal de Cl
-



Determina una
menor [Cl
-
] y también de Na+ y agua, tanto en el jugo pancreático como en otras sustancias.

CÁNCER DE PÁNCREAS.

MANIFESTACIONES PANCREATITIS AGUDA



DOLOR ABDOMIN
AL:

o

Epigastrio e hipocondrio izquierdo, a veces se irradia a la espala en “cinturón”͘

o

Disminuye al sentarse y flexionar el tronco.



Es frecuente la aparición de
NÁUSEAS
,
VÓMITOS

y
DISTENSIÓN ABDOMINAL
.



COMPLICACIONES:

o

Necrosis e infección.

o

Formación de quis
tes y abscesos.

o

Shock.

MANIFESTACIONES PANCREATITIS CRÓNICA



DOLOR ABDOMINAL

(es el síntoma más importante):

o

Epigastrio e hipocondrio izquierdo, puede irradiarse a la espalda.

o

Suele ser sordo y asociarse a náuseas y vómitos.



SÍNDROME DE MALDIGESTIÓN
-
MALABS
ORCIÓN.



DIABETES MELLITUS.



PERDIDA DE PESO


por la mala absorción y la sitofobia (miedo a comer)

FISIO
PATOLOGÍA DEL
PERITONEO

-

PERITONITIS.

-

ASCITIS.

26EXPLORACIÓN DEL PERITONEO



EXPLORACIÓN GENERAL:

o

Inspección.

o

Palpación͗ “
oleada ascítica
”
: Se coloca la mano sobre un flanco del

abdomen y con las otras se
percute el flanco opuesto, esta percusión provoca un movimiento ondulatorio del líquido que al
llegar al otro flanco choca contra la mano.

o

Percusión: matidez en los flancos e hipogastrio.



EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

o

Estudios de i
magen.



LAPAROSCOPIA


exploración endoscópica.



PARACENTESIS



punción en la pared del abdomen para la obtención de líquido
ascítico
.

PERITONITIS

Inflamación aguda de la serosa peritoneal. Tiene diferentes orígenes:



ORIGEN MECÁNICO
: cirugía, heridas penetr
antes.



ORIGEN QUÍMICO
: perforación y vertido de secreciones digestivas.



ORIGEN BACTERIANO
: por microorganismos procedentes del tracto gastrointestinal

o

Peritonitis bacteriana secundaria
: se presentan cuando hay inflamación del peritoneo, ya que
aumenta la p
ermeabilidad.

o

Peritonitis bacteriana espontánea
: se presenta sin inflamación ni perforación de las vísceras
abdominales.

MANIFESTACIONES DE LA PERITONITIS



DOLOR ABDOMINAL:

o

Agudo.

o

Bien localizado sobre la zona inflamada que aumenta con los movimientos y la

palpación.

o

SIGNO DE BLUMBERG O DOLOR DE REBOTE
: el dolor aumenta al retirar bruscamente la mano que
palpa el abdomen.



MANIFESTACIONES REFLEJAS:

o

Vómito.

o

Contractura abdominal: contracción involuntaria de los músculos de la pared del abdomen
situados por e
ncima de la región inflamada.

o

Íleo adinámico.



SHOCK HIPOVOLÉMICO:
por descenso de la repleción arterial
.
27ASCITIS

Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal superior a 100mL.
Según la naturaleza del líquido hablamos de:



TRASUDADO
: contiene una

baja concentración de proteínas y escaso de
células. Propia de la hipertensión portal.



EXUDADO
: contiene una elevada concentración de proteínas y alto número
de células. Propio de peritonitis y carcinomatosis peritoneal.



LINFA (ASCITIS QUILOSA)
: infeccion
es o tumores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASCITIS



DISTENSIÓN DE LA PARED ABDOMINAL
: por la acumulación de gran volumen
de líquido. Puede llegar a dar una hernia umbilical.

PROBLEMAS MECÁNICOS
.

FISIOPATOLOGÍA VASCU
LAR DEL APARATO DIGE
STIVO.
↑

Presión hidrostática
de los capilares.
↓ Presión oncótica del plasma͘

MECANISMOS POTENCIALES Mayor permeabilidad de los capilares.
Defecto del drenaje linfático del peritoneo. -

HIPERTENSIÓN PORTAL.

-

ISQUEMIA INTESTINAL.

-

HEMORRAGIA DIGESTIVA.

28HIPERTEN
SIÓN PORTAL

Es el incremento de la presión hidrostática (�10mmHg) en el interior del sistema venoso portal, por aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo venoso.

HTP PREHEPÁTICA O INFRAHEPÁTICA
: consecuencia de un aumento de la resistencia en la vena po
rta debido a una
trombosis o a una compresión extrínseca.



HTP intrahepática presinusoidal
: aumenta la resistencia en las pequeñas ramas venosas que discurren por
los espacios porta por una compresión ejercida sobre ellos.



HTP intrahepática sinusoidal
:

inc
rementa la resistencia vascular en los sinusoides hepáticos. Causa más
frecuente es la cirrosis hepática.



HTP intrahepática postsinusoidal
: se eleva la resistencia del flujo sanguíneo en la venas centrolobulillares.
Como en enfermedades venooclusiva o cirr
osis.

HTP POSHEPÁTICA

O SUPRAHEPÁTICA: el
incremento de la resistencia vascular puede localizarse en las venas
suprehepáticas como consecuencia de la oclusión por un tro
m
bo

en la vena cava inferior o corazón. CONSECUENCIAS DE LA HTP ESPLENOMEGA
LIA



La HTP dificulta el drenaje venoso del bazo, lo que produce congestión de la víscera y aumenta su tamaño


ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA
.



En ocasiones se acompaña de hiperesplenismo, con secuestro y destrucción de células sanguíneas.

CIRCULACIÓN COLATERAL

PORTOSISTÉMICA



La HTP favorece la abertura de pequeños vasos colaterales, por los que drena prte de sangre a la circulación
sistémica y la HTO tiende a disminuir.

CAUSAS

-

La causa m
ás frecuente es la
cirrosis

hepática por:

o

Aumento de la resistencia al flujo (sinusoides y venas centrolobulillares.

o

Aumento de la sangre en el sistema portal.

-

ESPLENOMEGALIA.

-

CIRCULACIÓN COLATERAL PORTOSISTEMÁTICA.

-

ASCITIS

29

El flujo de sangre es excesivo para su calibre, lo que provoca dilatación y a veces rotura.



Facilitan el paso a la circulación sistémica de sustancias intestinales no depuradas en el hígado.

Las principales venas colaterales son:



VENAS ESOFAGOGÁSTRICAS



comunica la vena porta con la vena ácigos.

o

Varices esofágicas (hemorragia digestiva).

o

Gastro
patía congestiva


congestión de la mucosa gástrica.



PLEXOS HEMORROIDALES



comunica el territorio portal y la vena cava inferior.

o

Hemorroides.



CIRCULACIÓN COLATERAL EN LA PARED DEL ABDOMEN

ASCITIS



Acumulación de

líquido en la cavidad
peritoneal.



Debid
o a la HTP hay un incremento de la
presión
hidrostática

en los capilares del
peritoneo.



Otros factores que afectan:

o

Vasodilatación esplácnica.

o

Reabsorción renal de agua y
sodio.

o

Aumento de la producción de
linfa.

30
ISQUEMIA INTESTINAL



Disminución de l
a cantidad de sangre que recibe el intestino (arterias mesentéricas) que resulta insuficiente
para atender sus requerimientos metabólicos. Las repercusiones dependen, como en cualquier situación de hipoxia isquémica, de:



Grado de reducción de la lu
z vascular.



Estado hemodinámico previo.



Duración de la hipoxia.



Circulación colateral.

CONSEQUENCIAS ISQUEMIA INTESTINAL



INFLAMACIÓN MUCOSA INTESTINAL:

o

Malabsorción.

o

Translocación bacteriana.

o

Necrosis de la pared intestinal


INFARTO INTESTINAL.



INFLAMACIÓ
N DEL PERITONEO:

o

Paso de bacterias al peritoneo.

o

Perforación
de la pared intestinal

MANIFESTACIONES



ISQUEMIA AGUDA

o

Dolor abdominal agudo, primero de tipo visceral y después somático (peritonitis).

o

Íleo paralítico


irritación peritoneal.

o

Heces diarreicas c
on sangre.



ISQUEMIA CRÓNICA

o

Dolor abdominal tras la ingesta


ANGINA ABDOMINAL: aparece ante un estímulo y luego
desaparece.

o

Malabsorción con pérdida de peso.

o

Sitofobia.

MECANISMOS

-

ESTENOSIS ORGÁN
ICA



placa de ateroma.
ISQUEMIA CRÓNICA
.

-

ESTENOSIS FUNCIONAL



Vasoconstricción.

ISQUEMIA AGUDA
.

-

OCLUSIÓN ARTERIAL



trombo o émbolo.

31H
EMORRAGIA DIGESTIVA

Es el paso de sangre contenida en los vasos de la mucosa a la luz

del tubo digestivo. Las hemorragias pueden ocurrir:

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

(HDA)

Situada

por encima del
áng
ulo de Treitz (ángulo de 90º
que divide el duodeno dl yeyuno). Sus causas son:



Esofagitis
por reflujo gastroesofágico.



Varices esofágicas.



Úlcera

gástrica o duodenal.



Neoplasia gástrica.



Lesión aguda de la mucosa

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)

Situada por debajo del ángulo de Treitz. Sus causas son:



Enfermedad inflamatoria intestinal.



Isquemia intestinal.



Cáncer colorrectal.



Hemorroides.

HEMORRA
GIA DIGESTIVA EVIDENTE

Este tipo se observa a simple vista en sangre con alimentos del tubo digestivo, como por ejemplo por el jugo
digestivo. Se da por:



HEMATEMESIS (HDA)

o

La sangre es de color rojo vivo o o más oscuro.

o

Recuerda al “poso de café”
-



MELENA (
HDA)

o

Deposición negra, brillante, pegajosa y maloliente.



HEMATEQUECIA O RECTORRAGIA (HDB)o

Sangre roja o más oscura, mezclada con las heces de forma aislada. HEMORRAGIA DIGESTIVA OCULTA

Pequeñas y continuas pérdidas hemáticas que no modifican el color de
las heces. Puede estar causada por cualquier
causa de una hemorragia digestiva evidente.

CONSECUENCIAS

32

ANEMIA AGUDA POSTHEMORRÁGICA:

o

Descenso del volumen intravascular


SHOCK HIPOVOLÉMICO.



ANEMIA FERROPÉNICA:

o

Hemorragias

crónicas de pequeña cuantía
.

E
XP
LORACIONES COMPLEMENTARIAS



Ultrasonografía (Doppler).



Portografía.



Paracentesis.



Endoscopia:

o

Esofagogastrocopia.

o

Colonoscopia.

o

Rectoscopia.



Prueba de detección sangre oculta en heces (GUACAYO).



Tacto rectal.

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FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO - Nursing notes UB
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