Fisiopatología del TEC - minsal cl

Primeras 6 a 12 horas post TEC Puede llegar a niveles isquémicos en alrededor del 13% de los pacientes Desacoplamiento entre el CMRO2 y el FSC siendo este último menor a las necesidades metabólicas del cerebro. El origen de esto pareciera ser el aumento de la resistencia vascular distal (microcirculación).


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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
Dra. Adriana Diettes G.
UPCP Hospital Carlos Van Buren
Valparaiso
Definición
I
ntercambio
brusco
de
energía
mecánica
causado
por
una
fuerza
externa
que
tiene
como
resultado
una
alteración
a
nivel
anatómico
y/o
funcional
del
encéfalo
y
sus
envolturas,
en
forma
precoz
o
tardía,
permanente
o
transitoria
.
•
Compromiso de conciencia
•
Amnesia
postrauma
́
tica
•
Sd
vertiginoso
•
Mareos persistentes
•
Cefalea
holocra
́
nea
persistente y progresiva (
vo
́
mitos
)
•
Palidez asociada a inmovilidad (lactantes)
Clasificación
13
-
15
9
-
12
3
-
8
Epidemiología

Causa
ma
́
s
frecuente de mortalidad en
edad
escolar.

Incidencia
200
/
100.000
niños al año
81
% TEC leve
14
% TEC moderado
5
% TEC severo
30
% mortalidad
2
-
3
% mortalidad
Glasgow
3

97
%
mortalidad o estado
vegetativo persistente
Etiología
50
% domésticos
26
% espacios
públicos
5
% accidentes transito
Particularidades del niño

Tamaño cabeza

Debilidad músculos

Suturas abiertas

Alto contenido agua y viscosidad

Senos paranasales no desarrollados

Relación cara / cráneo
Fisiopatología

TEC
cerrado
más frecuente:

Hemorra
́
gicas
focales y lesiones no
hemorra
́
gicas
que comprometen la
sustancia gris
cortical

Dan
̃
o
axonal
difuso

Dan
̃
o
secundario
causado por edema y
colecciones
ocupantes
de espacio.
Tipo de lesión
•
Disrupcio
́
n
directa del
pare
́
nquima
cerebral inmediatamente
producido el trauma
•
Zonas de penumbra
•
Imposible de revertir
•
Eventos
intracerebrales
y/o
extracerebrales
como la hipoxia y/o
la
hipotensio
́
n
•
Eventos potencialmente manejables
•
Dan
̃
o
neuronal inicial

alteraciones
anato
́
micas
, celulares y
moleculares que
perpetu
́
an
la injuria.
Lesión secundaria


C
aptacio
́
n
reversa de glutamato

depolarizacio
́
n
neuronal
(mecanismos
de
exitotoxicidad
y
alteracio
́
n
del influjo de calcio
intracelular)

cascadas
moleculares

disfuncio
́
n
y/o muerte
neuronal y
desconexio
́
n
neuronal
tardi
́
a
.

Glutamato

activacio
́
n
de los receptores NMDA y AMPA

influjo de Ca

exitotoxicidad
, stress oxidativo,
disfuncio
́
n
mitocondrial con falla en los mecanismos de
generacio
́
n
de
energi
́
a
y modificaciones de los receptores post
sina
́
pticos
•
Disrupcio
́
n
de la
microvasculatura
•
Ruptura BHE por
inflamacio
́
n
de los
podocitos
astrocitarios
•
Proliferacio
́
n
de
astrocitos
Lesión secundaria

Células inflamatorias
tambie
́
n
mediara
́
n
el
dan
̃
o
en la injuria
secundaria a
trave
́
s
de aumentar citoquinas
proinflamatorias
que contribuyen a la
activacio
́
n
de cascadas de muerte
celular/apoptosis o modificaciones de receptores
postsina
́
pticos
.

Regeneracio
́
n
cicatricial y edema cerebral, con la
consiguiente isquemia e
HTE y
, finalmente, necrosis y
apoptosis
celular.
Fisiología cerebral

40
mmHg
0
-
5
años

50
mmHg
6
-
17
años

PPC

40
mmHg

se
asocia consistentemente con una
mortalidad elevada, independiente de la
edad.
FSC = PPC / RVC
PPC = PAM
-
PIC
Fisiología cerebral

FSC

15
-
25
% GC

3
/
4
sustancia
gris
–
1
/
4
sustancia blanca

FSC
se ha estimado mediante
DTC

Midiendo
velocidad del flujo
sangui
́
neo
en las arterias
cerebrales
.

RN

baja
VFS (
24
cm/s
)

Peak
entre los
6
y
9
an
̃
os
Metabolismo cerebral
Age
-
related
changes
in mean
flow
velocity
of
middle
cerebral
artery
(VMCA) in
both
genders
, cerebral
blood
flow
(CBF), cerebral
metabolic
rate
of
glucose
(
CMRglu
)
Udomphorn
et al.
Pediatr
Neurol
2008
;
38:225
-
34
Fisiología cerebral

En
nin
̃
os
la PIC normal
oscilari
́
a
entre
3
y
7
mm Hg y en
recie
́
n
nacidos y lactantes entre
1,5
y
6
mmHg
.

HTEC

valores
de PIC superan los valores normales para la
edad

Recomendacio
́
n
general es iniciar tratamiento con PIC ≥
20
mmHg

15
mmHg
en
lactantes

18
mmHg
en
8
an
̃
os

20
mmHg
en

15
Volumen
intracraneal
Fisiología cerebral

10
%

10
%

80
%
Fisiología cerebral

Por
sobre los valores
normales,
leves
aumentos
del VI
provocara
́
grandes cambios de
PIC

Ma
́
s
marcado dependiendo de la cronicidad del
aumento de VI
Fisiología cerebral
Circulación cerebral
Fisiología cerebral

PaCO
2

Potente
vasodilatador

Por
cada
1
mmHg de aumento, aumenta FSC en
2
-
4
%

PostTEC
: Deterioro de la
vasorreactividad
al CO
2
que luego se recupera
(riesgo de isquemia o hiperemia)

PaO
2

Influencia + lenta y menor sobre el FSC.
Alteraciones hemodinámicas
En el TEC se
describe un
patro
́
n
estereotipado
de
alteraciones
hemodina
́
mic
as
De
recuperacio
́
n
Vasoespasmo
Perfusio
́
n
de lujo o
hiperperfusio
́
n
cerebral relativa
Hipoxia cerebral
oligohe
́
mica
o
Perfusio
́
n
li
́
mite
Alteraciones hemodinámicas

Primeras
6
a
12
horas post
TEC

Puede
llegar a niveles
isque
́
micos
en alrededor del
13
% de los
pacientes

Desacoplamiento
entre el CMRO
2
y el FSC siendo este
u
́
ltimo
menor a las
necesidades
metabo
́
licas
del
cerebro.

El
origen de esto pareciera ser el aumento de la resistencia vascular distal
(
microcirculacio
́
n
).

En condiciones de baja
entrega de
oxi
́
geno
el cerebro
respondera
́
compensatoriamente aumentando la CEO
2
con
cai
́
da
de la
Sat
BYO
2
.

isquemia
irreversible e infarto
cerebral.

Prevenir
la isquemia

corregir
anemia,
hipotensio
́
n
, hipoxemia,
hipocapnia
y/
o
disminuir la CMRO
2
(controlar
agitacio
́
n
,
convulsiones
, temperatura, etc.).
1
.
-
Hipoxia
cerebral
oligohe
́
mica
o
Perfusio
́
n
li
́
mite
Alteraciones hemodinámicas

Menos
frecuente de lo que se pensaba en la
poblacio
́
n
pedia
́
trica

Entre
las
24
a
96
horas de producido el
TEC
(
peak
48
-
72
horas)

FSC
aumentara
́
por hiperemia cerebral
reactiva

edema
cerebral y
aumento
de la
PIC

Por
generacio
́
n
de metabolitos vasodilatadores (
a
́
cido
la
́
ctico
,
neurope
́
ptidos
y adenosina) post
dan
̃
o
cerebral,
adema
́
s
de la
disfuncio
́
n
del
mu
́
sculo
liso vascular
(
vasopara
́
lisis
)

Sat
BYO
2
sera
́
elevada (�
70
%) y la CEO
2
baja

La
terapia
debera
́
dirigirse a disminuir el volumen
sangui
́
neo
cerebral
.
2
.
-
Perfusio
́
n
de lujo o
hiperperfusio
́
n
cerebral relativa
Alteraciones hemodinámicas

Posterior
a la fase
hipere
́
mica
y hasta el
di
́
a
14
de la
injuria.

Mala
perfusio
́
n
por
cai
́
da
del FSC y se
correlacionari
́
a
con un
mal
outcome
si alcanza niveles
isque
́
micos
.

Baja
incidencia en la
poblacio
́
n
pedia
́
trica
3
.
-
V
asoespasmo
•
Comenzari
́
a a las
2
a
3
semanas del
trauma durando semanas a meses.
4
.
-
Recuperación
Alteraciones hemodinámicas

Modificación de la RVC
(vasoconstricción/vasodilatación) en forma proporcional al
valor de PAM, para mantener FSC constante.

Requiere PPC entre
50
-
150
mmHg
y PAM entre
60
-
160
mmHg
.

Sobre o bajo estos valores la RVC se torna dependiente de la
PAM.

Recuperación de la autorregulación ocurre hasta la segunda
semana post
tec
.
Autorregulación cerebral
Cascada
Vasodilatadora de
Rosner
Edema cerebral
Vasogénico:
•
Primeras
48
-
72
horas
•
Aumento Pº hidrostática del endotelio vascular.
•
Pérdida autorregulación FSC y ruptura BHE*
Citotóxico:
•
Fallo del sistema trasporte ATP dependiente de la
membrana celular y mitocondrias
.
•
Muerte celular y
no modificable con la terapéutica
.
Osmolar
:
•
Debido al aumento de la presión hidrostática del LCR.
•
Se debe a un déficit de absorción del LCR,
produciendo
hidrocefalia
Manejo TEC
Manejo según gravedad
TEC moderado
-
severo
Manejo secuencial
Manejo
prehospitalario

Reanimación adecuada

Estabilización en centro cercano, rápida derivación
a centro con capacidad de manejo TEC grave.

Historia
cli
́
nica
–
Grado inicial de compromiso
neurolo
́
gico
–
Presio
́
n
arterial, frecuencia
cardi
́
aca
–
Historia de convulsiones
–
Sospecha de uso de drogas o alcohol
–
Mecanismo del trauma
–
Signos de sospecha de
lesio
́
n
medular (respuesta motora
sugerente, mecanismo de la
lesio
́
n
)
–
Presencia de signos precoces de shock
–
GCS
segu
́
n
edad
–
Pupilas:
Taman
̃
o
,
simetri
́
a
y reflejos
Manejo
prehospitalario

Prevención
y /o manejo de la lesión
secundaria

Hipotensión

Hipoxia
Manejo hospitalario
Monitorización
PA continua mediante una
Li
́
nea arterial
Presio
́
n Venosa Central
(
PVC
)
mediante una
Vi
́
a venosa central
Medicio
́
n
continua de diuresis mediante
Cate
́
ter
urinario
permanente
Medicio
́
n continua de CO
2
espirado mediante
Capnografi
́
a
Medicio
́
n
pupilar seriada
Monitorización

La
eleccio
́
n
del tipo de
monitorizacio
́
n
debe ser determinada
por el
NC
segu
́
n
el tipo de
lesio
́
n
al TAC, la disponibilidad de
recursos y los requerimientos
especi
́
ficos
de manejo de la
lesio
́
n
intracraneal.
Medicio
́
n
de la
Presio
́
n
Intracraneana
Monitorización

Intra
-
ventricular (
dve
)

Intra
-
parenquimatoso

Subdural
,
subaracnoídeo
y epidurales
Monitorización

P
1
(percusión) representa
la pulsación
arterial

P
2
(rebote o
tidal
) refleja
la
distensibilidad
intracraneal

P
3
(
dícrota
) representa la
pulsación
venosa.
Curvas de
PIC
Monitorización

Los
ciclos de ondas
de PIC son también
pulsátiles, reflejando los ciclos respiratorios.
Curvas de PIC
Monitorización

Los
ciclos de ondas
de PIC son también
pulsátiles, reflejando los ciclos respiratorios.
Curvas de PIC
•
Compliance
intracraneal
disminuida
•
Patrón
de ascenso
progresivo.
•
PIC

50
, Persisten
por
5
-
20
min.
•
Asociadas
a
disminución
de
PPC.
•
Riesgo de
herniación.
Monitorización

Medicio
́
n
de
Saturacio
́
n
Bulbo
-
Yugular de O
2
cerebral

No
existe en la actualidad una
recomendacio
́
n
en la
poblacio
́
n
pedia
́
trica

55
y
75
%.
Monitorización

Evaluacio
́
n
imagenolo
́
gica

TAC
cerebral de control
24
horas posterior a la
admisio
́
n
en
UCI y como seguimiento no
estari
́
a
indicado en ausencia
de deterioro
neurolo
́
gico
o aumento de la
PIC

Excepcio
́
n
lesiones de fosa posterior, en donde la PIC no
es un buen reflejo de
HTIC.
Medidas generales

PaO
2

60
mmHg
,
Sat
O
2

90
% y PaCO
2
normal (en primera
instancia).

El uso de PEEP inadecuados puede causar
sobredistensio
́
n
o
desrreclutamiento
pulmonar, provocando hipoxemia,
aumento de la paCO
2
,
vasodilatacio
́
n
cerebral y aumento
de la PIC

Incidencia
de
SDRA
en TEC grave
vari
́
a
entre
20
–
25
%

Estrategia
de
ventilacio
́
n
pulmonar
protectora
.
Asegurar una adecuada
Oxigenacio
́
n
y
Ventilacio
́
n
Medidas generales

30
–
45
º
de
inclinacio
́
n
, en
li
́
nea
media, evitando la
rotacio
́
n
y
la
flexo
-
extensio
́
n
del
cuello

Mejorar retorno
venoso a
trave
́
s
de las venas
yugulares.
Posicio
́
n
de la cabeza
Aislamiento de ruidos y
esti
́
mulos
ambientales
•
Esto incluye que las acciones del
personal se realicen en forma
coordinada.
Medidas generales

Tanto
la
agitacio
́
n
psicomotora como el dolor son capaces
de generar
HTIC.

Pacientes
hemodina
́
micamente
inestables

Fentanyl
y/o
Midazolam
.

Tiopental
en dosis
u
́
nica
puede considerarse para control de
HTIC como sedante (bolos de
1
–
5
mg/k
ev
) (efecto
hipotensor).

Bloqueo neuromuscular

Útil
en facilitar el acople a la VMI,
adema
́
s
de su efecto en la
disminucio
́
n
de la
PIC.
Adecuada
Sedacio
́
n
/ Analgesia
Medidas generales

La
hipertermia (


38
ºC
) potencia procesos
patolo
́
gicos
intracraneanos
y
deteriorari
́
a
outcome
neurolo
́
gico
.

Manejo
activo de la fiebre con paracetamol o
AINEs

No
recalentar activamente al
ingreso
Mantener
Normotermia
Medidas generales

Hiperglicemia
aumenta morbilidad pues
exacerbari
́
a
la injuria
secundaria.

Hiperglicemia
precoz y persistente
se
ha asociado a peor
prono
́
stico
en
nin
̃
os
.
Asegurar
Normoglicemia
Medidas generales

Riesgo de Desarrollar Crisis

70
% de los que desarrollan epilepsia lo hacen antes de
2
años

Riego persiste elevado hasta
5
años post TEC

Sobre el
80
% quienes presentan una crisis tardía desarrollan una
segunda crisis y por ende: epilepsia

Herida penetrante:
50
% de riesgo de crisis tardías
Manejo de Convulsiones
Sin crisis
precoces:
10
% de crisis
tardías
Con
crisis
precoces:
36
% de crisis
tardías
Medidas generales

Los
procedimientos que claramente se asocian a aumentos
de PIC son la
succio
́
n
traqueal y voltear al paciente en la
cama.

Las
maniobras de KTR no se
asociari
́
an
a aumentos
significativos de la PIC.

Recomendacio
́
n
actual es iniciar el
tratamiento de HTIC con PIC ≥
20
mm Hg.
Limitar procedimientos que aumenten la PIC
Medidas específicas

PPC
debe determinarse de manera
esta
́
ndar
.

Mantener PAM
que determine
PPC adecuada (
40
–
50
mmHg
).

PPC

40
mm Hg

� mortalidad
, independiente de la
edad

PPC

70
mmHg
no
tendri
́
a
mayores ventajas, pudiendo incluso
provocar mayor morbilidad.

Debe asegurarse la
euvolemia
y la
hipotensio
́
n
debe ser
identificada y corregida
agresivamente

fluidos
y/o
DVA.

Norepinefrina
asociada o no a un
ino
́
tropo
segu
́
n
la
condicio
́
n
hemodina
́
mica
del paciente (
Dobutamina
, Epinefrina).
Presio
́
n
de
Perfusio
́
n
Cerebral
Medidas específicas

Catéter IV

Drenaje
lumbar

Extracción estéril
2
-
10
ml de LCR ( no más de
20
ml en
adolescentes, hasta que PIC disminuya a la normalidad)

Drenaje continuo, con catéter IV a
20
cm del agujero de
Monro
,
hasta que disminuya
PIC

Estudios evidenciaron
87
% control de PIC
Evacuación de LCR
Medidas específicas

Infusión continua:
1200
cc/m
2
sc/día

6
-
10
ml/kg/dosis en
10
minutos cada
2
-
6
horas

Se utilizará la dosis más baja para lograr PIC
20
mmHg

Mantener
osm

360
mOsm
/
L y
Na
+
160
meq/
lt

Beneficios

Restaura volumen celular y potenciales de
membrana, estimula liberación de PNA, inhibe inflamación y
mejora GC
.

No existen estudios de manitol en niños con suficiente evidencia
para recomendarlo

deshidratación,
natriuresis
, efecto
osmóotico
reverso
que
podría aumentar PIC
Solución salina
hipertónica
3
%
Persiste con HTIC
II Nivel
TAC ENCÉFALO
CONTROL
Manejo
No
quirúrgico
Protocolo de actuación en el TEC grave pediátrico. SECIP, actualización
Medidas específicas
Medidas específicas

PaCO
2

30
mmHg

HTIC refractario,
sin isquemia cerebral

Neuromonitorización
avanzada: saturación con catéter en
bulbo de la yugular (SjO
2
)
Hiperventilación Intensa
Medidas específicas

Se recomienda en niños
hemodinámicamente
estables con HTIC refractaria, a pesar de medidas
máximas médicas y quirúrgicas

Suprimen
metabolismo y alteran tono vascular

Inhibición de radicales libres de oxigeno y
excitotoxicidad

2
º

Disminución de PA y gasto cardiaco, disminución de la
PPC e
hipoxia tisular cerebral.
91
% requiere dopamina y
82
% desarrolla hipotensión
Coma barbitúrico
Medidas específicas

32
-
34
ºC

Después de las
8
hrs
y por
48
horas

Recalentamiento lento
0,5
ºc
hora

Riesgo de arritmias

Mantas de enfriamiento

Resultados contradictorios respecto a mortalidad y/o resultados
neurolo
́
gicos
en el TEC.

Considerar
si es que las medidas de primera
li
́
nea
no han sido efectivas.
Hipotermia
•
Atenúa aumento en la permeabilidad de la BHE
•
Disminuye mecanismos
proinflamatorios
•
Disminuye metabolismo
•
Disminución
exitotoxicidad
•
Cambio en el FSC. Dependiente de

•
Cambios en las señales intracelulares dependientes de calcio
•
Modula la muerte celular programada
Medidas específicas

TEC
grave conlleva un aumento significativo de la tasa
metabo
́
lica
por lo que el apoyo nutricional debiera comenzar
precozmente (antes de las
72
h),
recomenda
́
ndose
reemplazar un
130
a un
160
% del gasto
metabo
́
lico
en reposo
segu
́
n
peso corporal. Alcanzar el aporte
calo
́
rico
completo
dentro de los primeros
7
di
́
as
mejorari
́
a
resultados.

Junto
con prevenir
hipotensio
́
n
e hipoxia apoyar la
nutricio
́
n
seri
́
a
una de las pocas intervenciones
terape
́
uticas
que
podri
́
an
afectar directamente los resultados en el TEC.
Nutricio
́
n
Medidas específicas

Efectivos
en reducir
PIC
, pero no hay evidencia que esto se
asocie a una
disminucio
́
n
en la mortalidad o a una
mejori
́
a
en
los
resultados.

Efectos
hemodina
́
micos
(
depresio
́
n
mioca
́
rdica
,
disminucio
́
n
de la resistencia vascular) con el riesgo de disminuir la PPC.

Pacientes
con TEC grave que se encuentren
hemodina
́
micamente
estables y desarrollen HTIC, refractaria
a medidas
me
́
dicas
y
quiru
́
rgicas
ma
́
ximas
.

EEG:
patro
́
n
de
estallido
-
supresio
́
n
Barbitu
́
ricos
Medidas específicas

El LCR que
se encuentra presente en los
ventri
́
culos
cerebrales
es accesible mediante un drenaje ventricular externo (DVE) y
el presente en el espacio
subaracnoideo
y en las cisternas
puede serlo a
trave
́
s
de un drenaje lumbar. Basado en este
precepto, es que estudios utilizando un drenaje lumbar
controlado han mostrado una efectiva
disminucio
́
n
de la PIC
cuando otras medidas han fallado, con resultados
neurolo
́
gicos
aceptables.

Actualmente, se recomienda considerar el Drenaje Lumbar
Controlado cuando la HTIC es refractaria a otras medidas,
siempre y cuando exista un DVE funcional, cisternas basales
permeables y no exista evidencia de masa o
desviacio
́
n
en
las
ima
́
genes
.
Drenaje Lumbar controlado
Medidas específicas

Pacientes
pedia
́
tricos
con TEC grave debiera considerarse la
craniectomi
́
a
descompresiva
con
duroplasti
́
a
y colgajo
o
́
seo
en aquellos
nin
̃
os
que presenten deterioro
neurolo
́
gico
,
herniacio
́
n
cerebral o desarrollo de HTIC refractaria a manejo
me
́
dico
en etapas precoces de su
tratamiento.

Podri
́
a
plantearse en forma
ma
́
s
tardi
́
a
frente al desarrollo de
con edema cerebral
tardi
́
o
.
Craniectomi
́
a
descompresiva
Medidas específicas
•
No mejora outcome ni disminuye PIC
•
Supresión de eje, aumenta riesgo de neumonia
•
Se sugiere en niños con lesiones penetrantes
•
Algunos recomiendan con catéter de PIC o drenaje ventricular
externo (Cefalosporina de I generación o Vancomicina)
•
Sin evidencia en niños
Otras medidas
Sin evidencia significativa

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